Особенности неотложной терапии при ОИМ различной локализации.
Практика показывает, что у многие врачи и фельдшера испытывают затруднения с топической диагностикой острого инфаркта миокарда и не знают особенностей ведения пациентов с ОИМ той или иной локализации. По просьбе ряда участников форума попытаюсь немного прокомментировать эти вопросы.
Вопрос о топической диагностике инфаркта миокарда представляет собой отнюдь не академический интерес. Общеизвестно, что прогноз при переднем инфаркте миокарда хуже, чем при нижнем. (Заранее оговорюсь, что речь в данной статье пойдёт в основном об инфарктах миокарда с элевацией сегмента ST или, как их раньше называли, трансмуральных). Наиболее характерные осложнения, равно как их терапия и профилактика, при передних и нижних ИМ также различны.
Бывает 3 основных локализации ИМ: передний (принятое ранее деление на переднесептальный, верхушечный, переднебоковой ИМ в настоящее время утеряло своё значение, так как не влияет на прогноз и тактику у данного пациента), нижний и заднебазальный ("истинный" задний). В большинстве случаев локализацию ИМ точно определяют по 12-ти отведениям ЭКГ, иногда с применением дополнительных отведений.
Поражение передней стенки ЛЖ вызывает изменения ЭКГ в грудных (V1 - V6), причём для постановки диагноза ОИМ необходимо наличие изменений не менее чем в двух соседних отведениях. Следует помнить, что диагностически значимой для грудных отведений является элевация ST более 2 мм, причём в правых грудных отведениях элевация ST до 2 мм может быть вариантом нормы. Возможны (особенно при преобладающем поражении боковых отделов передней стенки ЛЖ) изменения в отведениях I и aVL. Реципрокные изменения при переднем ОИМ видны в отведениях II, III, aVF (не обязательно одинаково выраженные во всех них).
Своеобразна и "коварна" ЭКГ-картина при ИМ высоких отделов боковой стенки ЛЖ: при этом изменения отмечаются только в отведении aVL, иногда в I, причём грубых деформаций комплекса QRS может не быть: выявляется неглубокий, "пограничный" зубец Q, небольшая (часто 1 - 2 мм) элевация ST, неглубокий отрицательный зубец Т. В этих случаях необходимо записать "высокие" грудные отведения, разместив электроды V1 - V6 на 2 ребра выше их стандартного положения. Здесь могут выявиться типичные "инфарктные" изменения.
Электрокардиографическим "эквивалентом" ОИМ передней локализации считается остро наступившая блокада левой ножки пучка Гиса, причём в ряде случаев на её фоне выявляется редукция (отсутствие нарастания) зубца R в грудных отведениях. В этой ситуации для постановки окончательного диагноза ОИМ требуются применение ряда дополнительных методик (биохимических, ультразвуковых, радиологических, ангиографических), проводимых в стационаре.
Нижний ИМ выявляется в отведениях II, III, aVF (нередко только в III, aVF; считается, что наличие изменений ещё и в II отведении говорит о распространённости поражения и ухудшает прогноз). Изредка на ЭКГ, записанных на догоспитальном этапе, "инфарктные" изменения видны только в одном из отведений (III или aVF), что вызывает определённые дискуссии при сдаче больных в отделения кардиореанимации. Как правило, это связано с небольшим сроком "ишемической экспозиции", на ЭКГ, записываемых в динамике, изменения приобретают типичный характер. В спорных случаях врачи стационаров пользуются дополнительными методиками. Реципрокные изменения при нижнем Им выявляются вгрудных отведениях, по числу "заинтересованных" отведений судят о роспространённости нижнего ИМ.
"Истинный задний" ИМ диагносцируется, когда совместно с ЭКГ-картиной нижнего ИМ выявляются высокие и широкие (более 40 мс) зубцы R в отведениях V1, V2. Для подтверждения записывают дополнительные отведения V7 - V9.
Для ОИМ передней локализации характерно такое осложнение, как острая левожелудочковая недостаточность. Классификация Киллипа выделяет 4 степени ОЛЖН: 0 - нет явлений ОЛЖН, 1 - умеренная одышка, синусовая тахикардия, "ритм галопа", 2 - отёк лёгких, 3 - истинный кардиогенный шок. Последний наступает при выключении из сократительной деятельности 40%
массы миокарда. Если вспомнить, что 80% массы левого желудочка приходится на переднюю стенку и только 20% на нижнюю, то понятно, почему при ОИМ нижней локализации истинного кардиогенного шока (если не было раньше переднего ИМ) практически не бывает. Отёк лёгких реже осложняет нижний ИМ, чем передний.
При переднем неосложнённом ИМ показана "развёрнутая" терапия с применением нитратов при систолическом АД выше 100 мм рт. ст. (у больных гипертонической болезнью - при САД выше 110 мм рт.ст.), бета-блокаторов при синусовой тахикардии (опять же, с условием сохранения адекватной гемодинамики). Инфузия жидкости при переднем Им не должна быть массивной (только тот объём, который необходим для разбавления вводимых медикаментов), т.к. быстрое введение больших объёмов жидкости может вызвать у таких пациентов отёк лёгких. Для повышения АД у больных с передним ИМ применяются только инотропные агенты - допмин (200 мг в 200 мл физраствора, скорость инфузии 7 - 8 капель в минуту). Надо помнить, что "брынцаловский" дофамин выпускается в похожих по внешнему виду ампулах по 5 мл 0,5% и 5% р-ра и не путать их. Типичной ошибкой является занижение доз допмина и слишком быстрая скорость инфузии (вызывает рвоту, проаритмогенное и вазоконстрикторное действие). Тромболитическая терапия при прочих равных условиях эффективнее в случае переднего ИМ, чем в случае нижнего.
Как уже отмечено, при первом ИМ нижней локализации истинного кардиогенного шока, как правило не бывает. Артериальная гипотензия у таких пациентов заставляет заподозрить в первую очередь вовлечение правого желудочка. Изолированный ИМПЖ - явление казуистически редкое, а вот в сочетании с нижним ИМ он встречается довольно часто. Для исключения ИМПЖ надо записать правые грудные отведения (VR); хорошо бы приучить себя делать это у всех пациентов с нижним ИМ, независимо от состояния гемодинамики. В норме картина в правых грудных отведениях напоминает обычные отведения V1,V2, при ИМПЖ изменения в них похожи на те, что выявляются в грудных отведениях при ИМ передней локализации. ИМПЖ чреват развитием своеобразного кардиогенного шока, обусловленного гиповолемией, которая связана со снижением ОЦК вследствие "невыкачивания" правыми отделами сердца крови с периферии. Очевидно, что введение венодилататоров - нитратов при ИМПЖ только усилит задержку крови на периферии и гиповолемию, а попытка борьбы с гипотензией с помощью допмина будет неэффективна, т.к. при низком ОЦК инотропные агенты не действуют - грубо говоря, подстёгиваемому сердцу "нечего перекачивать". Поэтому ИМ с вовлечением ПЖ - единственная ситуация в кардиологии, требующая массивной инфузионной терапии. Рекомендуется введение коллоидов высокой молекулярной массы (ГЭК 10%, полиглюкин). Их надо вводить дробно, порциями по 200 мл. Критерием прекращения инфузионной терапии служит нормализация АД или появление признаков ОЛЖН (одышка, ортопноэ, хрипы в нижних отделах лёгких - если это случилось, а АД поднять не удалось, необходимо перейти к инфузии допмина). Кстати говоря, наличие ИМПЖ вызывает снижение давления в малом круге, поэтому наличие у пациента отёка лёгких - весомый аргумент в пользу того, что ПЖ у него интактен.
Нарушения АВ-проводимости при переднем и нижнем ИМ также имеют свои особенности. При нижнем ИМ появление Ав-блокады 3 ст. часто обусловлено ваготонией, при этом она является проксимальной (с узкими комплексами QRS) и носит доброкачественный, преходящий характер, не сопровождается приступами МЭС, не вызывает необходимости в проведении временной эндокардиальной стимуляции. АВ-блокада при нижнем ИМ может быть обусловлена и окклюзией ветви правой коронарной артерии, кровоснабжающей АВ-узел. Брадикардия при АВ-блокаде проксимального типа может разрешиться при введении атропина.
Совсем другой характер носит АВ-блокада, осложнившая ОИМ передней локализации. Она обычно является дистальной (с широкими комплексами QRS), введение атропина неэффективно. Это связано с тем, что парасимпатические волокна, на которые действует атропин, иннервирует АВ-узел и образования выше него, до ветвей ножек пучка Гиса, поражение ктороых вызывает АВ-блокаду при переднем ИМ, они просто не доходят. Единственное лечение АВ-блокады при переднем ИМ - временная эндокардиальная ЭКС. Развитие такой блокады свидетельствует об обширности поражения миокарда, прогноз у таких больных плохой - несмотря на адекватную стимуляцию, гибнут 80% пациентов, остальные остаются с тяжёлой недостаточностью кровообращения и нуждаются в имплантации постоянного ЭКС.
Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что назначение нитратов при нижнем ИМ должно быть очень взвешенным, по строгим показаниям, и если такое решение принимается, то только после исключения ИМПЖ. Очевидно и то, что бета-блокаторы при нижнем ИМ должны применяться на ДГЭ, где нет возможности проведения временной ЭКС, с осторожностью, только при выраженной тахикардии и в отсутствии нарушений АВ-проводимости, по возможности предпочтение должно отдаваться препаратам короткого действия (эсмолол/бревиблок). Отказываться от них при наличии показаний только из боязни развития АВ-блокады тоже, однако, не следует.