Алгоритм диагностики и этапной патогенетической терапии судорожного эпилептического статуса

 

Эпилептический статус (ЭС) судорожных припадков представляет собой важную проблему экстренной клинической медицины. Повторяющиеся судорожные припадки инициируют многообразные полисиндромные расстройства практически во всех системах жизнеобеспечения организма, многие из которых сами по себе являются угрожающими жизни состояниями.

Внедрение в практику разработанной нами стратегии ургентной этапной терапии больных с эпилептическим статусом позволило снизить летальность при этом тяжёлом состоянии с 25% в 70-80–х годах до 10% к концу тысячелетия. Несмотря на появление новых противосудорожных препаратов, полностью предупредить летальные исходы при эпилептическом статусе пока не удаётся. Основными причинами этого являются тяжесть основного заболевания, приведшего к развития судорожного статуса и отсутствие ясного представления среди неврологов, анестезиологов-реаниматологов и нейрохирургов о рациональных алгоритмах лечения эпилептического статуса. Этим аспектам посвящена настоящая работа.

Определение, классификация, эпидемиология и прогноз ЭС
С нашей точки зрения, наиболее приемлемым и клинически обоснованным определением эпилептического статуса следует считать следующее: «Эпилептический статус - патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются» (Карлов В.А. 2002).

Фактически имеется столько видов эпилептического статуса, сколько существует типов эпилептических припадков. Кроме того, выделен "электрический эпилептический статус", регистрируемый во время сна при полисомнографической записи, характеризующийся только непрерывной эпилептической активностью в ЭЭГ. Согласно принятой классификации эпилептических припадков, выделяется генерализованный (первично или вторично) тип статуса: тонико-клонический, тонический, клонический, миоклонический, абсансный и фокальный тип статуса: простой фокальный и сложный фокальный (ILAE 1981).

С практической точки зрения угрожающим для жизни является только ЭС генерализованных или генерализующихся эпилептических припадков, поэтому мы в дальнейшем будем рассматривать только эту форму и называть ее для простоты эпилептическим статусом. Следует различать собственно эпилептический статус - у больных эпилепсией, и симптоматический эпилептический статус, возникающий при иных заболеваниях (в остром периоде черепно-мозговой травмы, опухолях, абсцессах головного мозга, при инсульте и т.п.).

Клиническая диагностика судорожного эпилептического статуса обычно не представляет проблем ввиду специфичности его клинических проявлений. Цель инструментальных и лабораторных методов исследования заключается в уточнении симптоматического характера статуса; либо подтверждения того, что статус развился на фоне уже существующей эпилепсии. Особую проблему представляет собой инициальный ЭС, являющийся дебютом эпилептических припадков. Причиной инициального ЭС может выступать эпилепсия (по нашим данным в 5%), но чаще текущие органические мозговые заболевания объёмного типа: опухоли, травматические и нетравматические внутричерепные гематомы и др., в особенности при лобной локализации поражения. Другой класс причин - метаболические церебральные и экстрацеребральные процессы: гипогликемия, гипонатриемия, острая и хроническая почечная недостаточность и др. Причиной инициального ЭС нередко бывает передозировка либо внезапное прекращение хронического приёма антидепрессантов, бензодиазепинов, фенотиазинов, наркотических анальгетиков.

Популяционные исследования устанавливают частоту ЭС у лиц белой расы в пределах 20 на 100 000 населения и приблизительно трехкратное увеличение частоты у представителей негроидной расы (RosenowF., и соавт. 2002). Встречаемость статуса выше у мужчин, с преобладанием в раннем детстве и пожилом возрасте (KnakeS., и соавт., 2001; WuY.W., и соавт., 2002). При суммарной летальности от ЭС генерализованных судорожных припадков находится в пределах 10-15% она достигает 80% при симптоматическом статусе на фоне инсульта, инфекционных заболеваний ЦНС и тяжелых метаболических нарушений. Такие причины ЭС как нарушение режима приема противоэпилептичеких препаратов, алкоголь-зависимые и травматические ЭС имеют более благоприятный прогноз (TowneA.R., и соавт. 1994). Отдельного рассмотрения требует понятие о рефрактерном эпилептическом статусе. ЭС считается рефрактерным, если он не купируется в результате назначения препаратов первой и второй очереди выбора в течение 30 мин и более. Выбор получасового интервала определяется том, что, что прогноз ЭС генерализованных судорожных припадков достоверно прогрессивно улучшается, если статус удается купировать до 30 мин. (DeLorensoR.J., и соавт. 1999).

Клиническая картина.

Клиническая картина ЭС, кроме наиболее ярких признаков – судорог, определяется рядом других синдромов, которые, как мы уже упоминали выше, могут иметь определяющее значение для прогноза и исхода заболевания. Наиболее важными среди этих синдромов являются нарушения сознания, дыхательные расстройства, гемодинамические нарушения, нарушения функции почек, метаболические и гемореологические расстройства.

Синдром нарушения сознания.

Состояние сознания зависит, прежде всего, от формы эпилептического статуса - собственно ЭС или симптоматический ЭС, а также от времени прошедшего с момента начала статуса.

При симтоматическом статусе, развившимся на фоне тяжелого инсульта или черепно-мозговой травмы, уровень сознания может быть снижен до комы вследствие тяжести основного заболевания или поражения мозга. При собственно ЭС, при генерализованных, но очень коротких припадках (десятки секунд) вначале в межприпадочном периоде, как правило, возникает возбуждение, которое в последующем больные обычно амнезируют. Однако затем, если статус продолжается, также развивается сопорозное и далее коматозное состояние.

Угнетение сознания создает основу для возникновения дыхательных и гемодинамических нарушений вследствие поражения диэнцефальных структур, развития бульбарных и псевдобульбарных нарушений, повреждения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Синдром нарушения дыхания.

Расстройства дыхания носят циклический характер - апноэ во время припадка, гиперпноэ (гипервентиляция) в послесудорожной стадии пароксизма. Последствия апноэ очевидны - гипоксемия и гиперкапния, сменяющаяся гипокапнией вследствие гипервентиляции. Помимо понятного отрицательного воздействия гипоксии на весь организм, принципиально важно, что гипоксемия и гипервентиляция обладают стимулирующим влиянием на эпилептическую активность, и, таким образом, являются факторами поддержания ЭС. Гиперкапния чрезвычайно опасна для пациентов с исходно повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), так как развивающееся при этом расширение церебральных сосудов приводит к повышению объема крови в полости черепа. Возникающая гиперемия мозга вызывает дальнейшее повышение ВЧД, развитие дислокации и вклинения мозговых структур под намет мозжечка и в большое затылочное отверстие.

Кроме указанных, существует еще ряд причин, вызывающий дыхательные расстройства при ЭС. Среди них важное место занимает окклюзия верхних дыхательных путей слюной, содержимым ротоглотки и продуктами бронхиальной секреции. Во всех случаях затянувшегося ЭС в той или иной степени выявляются парезы межрёберных мышц и диафрагмы на стороне судорог с уменьшением минутного объёма дыхания на 20-40%.

При затянувшемся ЭС вследствие развития аспирации и иммунунодефицитного состояния развиваются пневмонии, которые тоже вносят свой вклад в развитие дыхательной недостаточности.

Гемодинамические расстройства.

Повторяющиеся судороги, нарастающая внутричерепная гипертензия, расстройства дыхания вызывают большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что проявляется повышением АД, тахикардией, нарушениями сердечного ритма. Тахисистолия может достигать 200 и более ударов в минуту, часто отмечается переход синусового ритма в суправентрикулярную тахикардию, с дефицитом пульса 50 в 1 мин и более. Генерализованный эпилептический статус, как правило, сопровождается повышением во время припадков артериального давления до различных, иногда значительных цифр (до 200/100 мм рт. ст. и более). Если припадки продолжаются, артериальное давление остаётся повышенным и в паузах между припадками, что требует исключения симптоматической природы ЭС (острое нарушение мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия и др.). При затянувшемся генерализованном ЭС может отмечаться нестабильная гемодинамика вследствие электролитных расстройств, нарушений венозного притока, резкого укорочения диастолы и, возможно, миокардиальной недостаточности. Подтверждением последнего предположения являются изменения на ЭКГ, встречающиеся практически в 100% случаев.

Нарушения со стороны почек.

При ЭС могут развиваться как преренальная, так и истинная почечная недостаточность. Причинами преренальной почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и ДВС – синдром. Причинами истинной почечной недостаточности может быть как прогрессирование указанных нарушений, так и развитие острой миоглобиновой нефропатии. Указанная нефропатия развивается при затянувшемся генерализованном ЭС, когда из-за чрезмерной мышечной нагрузки в условиях гипоксемии и нарушений в системе гемоциркуляции возможно развитие рабдомиолиза.

Метаболические расстройства.

Наиболее частым проявление расстройств метаболизма является метаболический ацидоз, показатели которого могут достигать несовместимых с жизнью величин. По нашим данным, у всех больных, доставленных с генерализованными ЭС позже 2 часов от начала эпилептического статуса pH венозной крови был ниже 7,25, а в более поздние сроки достигал и даже был ниже 7,10. Дефицит оснований был более 7,0 мэкв/л, а у наиболее тяжёлых больных от 17,0 до 22,0 мэкв/л. Причина ацидоза очевидна – накопление лактата вследствие гипоксии и чрезмерной мышечной активности.

При ЭС часто отмечаются электролитные расстройства. Жизнеугрожающими являются расстройства регуляции уровня натрия и калия. Гипернатриемия может возникать вследствие водной депривации и ятрогенной дегидратации. Гипонатриемия может быть следствие ятрогенной водной интоксикации, развития ренального сольтеряющего синдрома, синдрома избыточной выработки андидиуретического гормона, минералкортикоидной недостаточности, а также синдрома переустановки осмостата. Учитывая определяющую роль натрия в регуляции перемещения воды через гемато-энцефалический барьер очевидна роль гипо- и гипернатриемии в условиях ЭС, сопровождающегося поражением головного мозга той или иной степени. Нарушения уровня калия, проявляются гиперкалиемией, которая носит чаще всего преходящий характер из-за выброса калия из судорожно сокращающихся поперечно-полосатых мышц. При развитии почечной недостаточности гиперкалиемия может носит постоянный характер.

Другим трудным для терапии и прогностически тяжёлым признаком является центральная гипертермия. На центральный характер гиперемии косвенно указывает резистентность ее к жаропонижающим препаратам. Кроме того, наши гистологические исследования показали, что ишемические, дисгемические и другие сосудистые изменения были максимально выражены в гипоталамической области, т.е. в месте локализации центров терморегуляции.

Лечение.

Лечение ЭС имеет три принципиальные составляющие – устранение причины судорог, купирование церебральных и системных нарушений, использование противосудорожных препаратов.

Устранение причины судорог

Устранение причины судорог возможно только у ограниченного числа больных. В основном, это пациенты с внутричерепными травматическими и нетравматическими кровоизлияниями, а также с опухолями мозга. Целью хирургического вмешательства является удаление внутричерепного объема, вызывающего и поддерживающего судорожную готовность, а также индуцирующего внутричерепную гипертензию (обычно – более 30 мл). Следует подчеркнуть принципиальное положение - хирургическое лечение никогда не решает все проблемы лечения ЭС. Поэтому оно всегда должно сопровождаться ИТ, направленной на лечение церебральных и системных нарушений, а также использование эффективных противосудорожных препаратов.

Купирование церебральных и системных нарушений

Купирование церебральных и системных нарушений не имеет радикальных отличий от терапии любого нейрореанимационного больного, поэтому мы только вкратце упомянем основные принципы. Лечебной доктриной при проведении ИТ пациентов в ЭС, как и других нейрореанимационных больных, является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. Ведущими вторичными патологическими факторами являются снижение перфузии и оксигенации мозга, пострадавшего от воздействия первичного патологического воздействия (травма, инсульт, ЭС). Для экстренного обеспечения перфузии мозга необходимо поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) на уровне не менее 70 мм рт.ст. Эта цель достигается повышением системного артериального давления (АД) и снижением ВЧД. Для повышения АД необходима инфузионная терапия в объеме 50-60 мл/кг/сут и использование симпатомиметиков. При проведении инфузионной терапии соблюдается принцип «4 норм» - осмоляльности крови, гликемии, натриемии и калиемии. Предпочтение отдается кристаллоидам из-за доказанного снижения летальности при травматических повреждениях по сравнению с использованием коллоидов.

Вазопрессоры в дозах, повышающих АД на 30 - 40% от исходного уровня, применяют параллельно с проведением инфузионной поддержки, желательно с использованием инвазивного гемодинамического мониторинга. Применение симпатомиметиков является безопасным средством повышения ЦПД при условии контроля сердечного ритма и своевременного возмещения потерь жидкости из-за повышенного диуреза. Начальные дозы допамина, применяющиеся в нашей практике, составляют 5 мкг/кг/мин, адреналина - 0,1 мкг/кг/мин, норадреналина - 0,3 мкг/кг/мин, мезатона - 0,3 мкг/кг/мин. При отсутствии достаточного прессорного эффекта дозы повышают до 20 мкг/кг/мин допамина, 0,5 мкг/кг/мин адреналина, - 0,8 мкг/кг/мин норадреналина, 1,0 мкг/кг/мин мезатона. Для повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов используют комбинацию симпатомиметиков. Обычно эффективным является использование допамина с одним из препаратов, повышающим тонус периферических сосудов (норадреналин, мезатон).

Гиперосмоляльные средства – 3-10% растворы хлорида натрия и маннитол - должны быть резервированы для «точечного» введения при повышении ВЧД более 30 мм рт.ст. ( при его измерении) и нарастании дислокационной симптоматики. Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза при использовании симпатомиметиков и гиперосмоляльных препаратов корригируют увеличением инфузии до 80 - 120 мл/кг/сут.

Салуретики используют не для лечения внутричерепной гипертензии, а для ускорения выведения почками избыточного количества миоглобина. При этом обязательно увеличивается инфузионная поддержка, чтобы не допустить гиповолемии. Для профилактики ишемии мозга показано ограничение использования препаратов, обладающих гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, тогда как снижение системного АД приводит к уменьшению ЦПД. Исключением является необходимость использования магния сульфата при лечении эклампсии.

Действенной мерой профилактики вторичной ишемии мозга является ранняя интубация пациентов, находящихся в сопоре и коме. Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяют не только на основе явных признаков дыхательной недостаточности, но, в первую очередь, при нарастании неврологических расстройств. Неоднократно описаны случаи, когда только перевод больных на ИВЛ и купирование расстройств газообмена прекращали ЭС. При проведении ИВЛ необходим контроль за отсутствием «борьбы» больного с респиратором, поэтому предпочтение отдается вспомогательным режимам. При подборе режимов вентиляции необходимо стремиться к достижению нормокапнии (рСO2 арт - 34-40 мм рт.ст.) и достаточной оксигенации (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%, рO2 арт – 150-200 мм рт.ст. и выше). Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0,4 – 0,5 (в экстренных случаях – выше) и нормовентиляцию (минутный объем дыхания – 6-8 л/мин). Применение гипервентиляции резервируют для лечения резистентной к другим методам внутричерепной гипертензии и для ситуаций с гиперемией и избыточной перфузией мозга по данным нейромониторинга. Указанные ситуации диагностируются синхронным повышением ВЧД более 30 мм рт.ст. и оксигенации венозной крови, оттекающей от мозга более 75% (по данным неинвазивного метода церебральной оксиметрии или по результатам исследования крови в луковице яремной вены). В остальных случаях использование гипервентиляции опасно из-за вызываемой ею гипокапнии, спазма церебральных сосудов, ишемии мозга и повышения судорожной готовности. Для профилактики баро- и волютравмы легких используют принцип «openlungrest» (легкие открыты и отдыхают) - дыхательный объем –4-6 мл/кг, положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) – 5-10 см вод.ст., давление на высоте вдоха (Pmax) – не более 30 см вод.ст.

Для профилактики и лечения вентилятор-ассоциированных пневмоний принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева. При продолжении ИВЛ более 5 суток необходимо выполнение трахеостомии. Санации трахеи должны быть частыми, но недлительными и нетравматичными. Проведение санационной бронхоскопии является эффективным средством, но противопоказанным при высоком ВЧД. Важнейшей мерой лечения пневмоний является рациональная антибактериальная терапия, которая подбирается, исходя из тяжести состояния больных, наличия септических осложнений, угрожающих жизни (массивная аспирационная пневмония, гемоторакс и пневмоторакс с развитием ателектаза легкого, менингит), данных мониторинга чувствительности микрофлоры отделения реанимации. С ранних сроков проводят медикаментозную стимуляцию желудочно-кишечного тракта с применением энтерального питания. Такая тактика позволяет снизить в 2-3 раза число желудочно-кишечных кровотечений, что является еще одной мерой профилактики вторичной ишемии мозга. Поступление питательных субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяет предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных.

Противоэпилептические препараты.

Необходимо подчеркнуть, что поскольку именно судорожный синдром инициирует всё многообразие расстройств со стороны практически всех систем организма, его устранение является обязательным условием успеха терапии.

Основные противоэпилептические препараты перечислены в таблице 1. В правой части таблицы антиконвульсанты располагаются в порядке убывания эффективности. Поскольку не все эти средства имеют внутривенную форму, зарегистрированную у нас в стране, то в левой части таблицы перечислены препараты для парентерального введения.

*- препараты, обладающие и противосудорожным, и проконвульсантным эффектом

Табл. 1 Современные антиконвульсанты, перечисленные в порядке убывания эффективности.

Перед тем, как перейти к характеристике отдельных препаратов, необходимо подчеркнуть три принципиальных момента. Во-первых, как следует из таблицы, миорелаксанты не относятся к противосудорожным препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются при сложностях синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Не стоило бы об этом говорить, если бы не частая ошибка при лечении ЭС – применение миорелаксантов маскирует неэффективность купирования судорог. Такая ошибка ведет к затягиванию ЭС и нарастанию числа осложнений. Второй принципиальный момент – судороги должны быть купированы, чем раньше, тем лучше. Поэтому при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. И третье. Купирование судорог нужно начинать с препаратов для внутривенного введения. При их неэффективности необходимо перейти к комбинированному применению антиконвульсантов – парентерально и через зонд. Такой алгоритм позволяет использовать те эффективные препараты, которых нет в парентеральной форме, и, кроме того, сочетать фармакинетические преимущества парентерального пути введения – быстроту наступления эффекта и энтерального пути – длительность действия.
Бензодиазепины.
Лоразепам. Лоразепам (мерлит, лорафен), хотя и относится к бензодиазепинам, обладает существенно более высокой противосудорожной активностью, чем другие препараты. В отличие от диазепама, он обладает медленным метаболизмом. При наличии внутривенной формы (за рубежом) вводится из расчёта 0,07 мг/кг, введение при необходимости может быть повторено (у взрослых) через 10 минут. У детей используются болюсные формы 0,1 мг/кг. Перорально используется в дозе 2,5 - 5 мг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 часов.
Диазепам. Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - средство первой очереди выбора для внутривенного введения. Эффективность диазепама максимальна при его раннем применении. Недостатком препарата является короткая длительность действия, угнетение дыхания и гипотензия при быстром введении, особенно у детей.
Мидазолам. Мидазолам (дормикум, флормидал) может с успехом заменять диазепам, так как обладает практически теми же свойствами. Несколько более выражена депрессия дыхания.
В качестве резервных средств при отсутствии эффекта от вышеуказанных препаратов, возможно применение других зарегистрированных в России бензодиазепинов, обладающих значительным противосудорожным потенциалом. Наибольшего внимания заслуживает рогипнол (флунитразепам). Дозы препаратов см. таб. 2.
Депакин. Депакин в настоящее время имеется в виде внутривенной формы, сиропа и таблеток. Внутривенно вводится за 3-5 минут в дозе 50-60 мг/кг с последующим постоянной инфузией  со скоростью 1 мг/кг/час либо повторным введением. Стандартная доза – 25 мг/кг/сут -  30 мг/кг/сут, однако допускается введение и более высоких доз (в 5 раз выше). Если проводится политерапия с энзим-индуцирующими препаратами (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), то поддерживающая доза составляет 2 мг/кг/час. Преимуществом препарата является быстрота и простота применения (достижение терапевтического уровня в крови за 3-5 мин), хорошая переносимость. У него отсутствуют седативные свойства, он не снижает АД и не требует мониторирования уровня в крови. Пероральная доза эквивалентна внутривенной. Пациент может быть легко переведен на соответствующую дозу депакина-хроно. Противопоказанием к применению являются острый и хронический гепатит.
Фенитоин. Фенитоин (дифенин), при наличии внутривенной формы (за рубежом), вводят 15-18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин. Обычная доза - 1000 мг. В настоящее время создана водорастворимая форма фенитоина - фосфенитоин. В России парентеральные формы фенитоина и фосфенитоина не зарегистрированы, поэтому может быть применено введение фенитоина через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Повторное введение может быть осуществлено не раньше, чем через сутки. Преимуществом препарата является его пролонгированное действие. Он не обладает угнетающим влиянием на ЦНС и дыхание. Недостатками являются замедленное начало действия и нелинейная фармакокинетика. Препарат является антиаритмическим средством и может вызывать замедление проведения электрического импульса в сердце, поэтому обязателен мониторинг ЭКГ. Он абсолютно противопоказан при порфирии и заболеваниях костного мозга.
Карбамазепин. Карбамазепин (финлепсин) используется энтерально в дозе 800-1600 мг/сут. Препарат противопоказан при нарушениях функции печени. Особенностью карбамазепина является его АДГ – подобный эффект. Стимулируя выработку АДГ (антидиуретического гормона) он вызывает задержку воды в организме и может провоцировать гипонатриемию. Гипонатриемия может быть причиной снижения осмоляльности крови и нарастания внутричерепной гипертензии.
Барбитураты.
Тиопентал натрия (тиопентон) и гексенал - средство третьей очереди выбора для внутривенного введения (после бензодиазепинов и депакина). Дозы препаратов см. таб. 2.
Фенобарбитал натрия (люминал) может быть применён энтерально в дозе 2 - 10 мг/кг/сут. Фенобарбитал обладает значительным периодом полувыведения (36-48 часов), что делает его удобным для поддерживающей терапии, однако возможно развитие толерантности. Противопоказан при порфирии.

При неэффективности указанных препаратов может быть применена внутривенная комбинированная анестезия (наркоз) с использованием барбитуратов, кетамина (каллипсола), пропофола (дипривана), оксибутирата натрия (ГОМК), бензодиазепинов (дозы указаны в табл.2).

Препарат	Болюсная доза (мг/кг)	Поддерживающая доза (мг/кг/ч)
Тиопентал	4 - 8	6 - 8
Гексенал	6 -10	6 - 8
Диазепам	0,15 – 0,3	0,1 – 0,2
Мидазалам	0,2 – 0,4	0,15 - 0,2
Рогипнол	0,015 – 0,03	0,015 – 0,02
Кетамин	1,5 – 2	2 - 3
Пропофол	2 - 3	3 - 5
ГОМК	50 -100	50 - 100

Табл.2. Дозы препаратов для внутривенной анестезии при лечении ЭС.
Все эти препараты обладают противосудорожным эффектом (оксибутират натрия – иногда и проконвульсантным!). Рекомендации по применению закиси азота, фторотана и других ингаляционных анестетиков для купирования ЭС следует считать утратившими силу по трем причинам. Первая – эти средства не обладают противосудорожным эффектом. Вторая – реанимационные отделения не оснащены оборудованием для использования ингаляционных анестетиков. Транспортировка больных в операционную с таким оборудованием представляется ненужной и небезопасной. Третье – внутривенная анестезия является современным и управляемым способом наркоза.
Заключая сказанное, следует отметить два принципиальных положения.
• Даже при обширных повреждениях и тяжелых заболеваниях мозга всегда возможно купирование судорожного синдрома. 
• При условии отсутствия грубых необратимых разрушений мозгового вещества целью интенсивной терапии ЭС является достижение уровня летальности равного нулю!

 

В.А.Карлов, С.В.Царенко, П.Н.Власов.

Кафедра неврологии с курсом нейрохирургии ММСУ им. Н.А.Семашко1, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского2, г.Москва.

---