30.03.2011 5817

Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия
Статья "Коррекция внутричерепной гипертензии". Автор- Царенко С.В., НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. Причины и формы ВЧГ, алгоритм лечения.

Статья "Коррекция внутричерепной гипертензии". Автор- Царенко С.В., НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. Причины и формы ВЧГ, алгоритм лечения.

 

Инструментальным показателем, отражающим развитие дислокации мозга и эффективность лечебных усилий по ее предупреждению, является величина внутричерепного давления (ВЧД). Большинство авторов считают значение 20-25 мм рт. ст. критическим уровнем ВЧД. Однако опыт свидетельствует, что для объективной оценки критического уровня нужен комплексный подход – мониторинг ВЧД, проведение компьютерной томографии головного мозга и оценка неврологического статуса, в особенности динамики дислокационной симптоматики.

Существуют два принципиально возможных пути снижения ВЧД для создания соответствия между интракраниальным содержимым и пространством внутри черепа. Первый путь – это увеличение пространства для размещения наросшего объема мозга за счет выполнения декомпрессивной трепанации черепа.
Второй путь снижения ВЧД – уменьшение объема одного из внутричерепных компонентов: мозга, крови, ликвора и дополнительных патологических образований. Самое радикальное средство – это удаление внутричерепных гематом и участков необратимо поврежденного мозгового вещества (детрита). Согласно современным требованиям, потенциально обратимые очаги поражения головного мозга должны быть сохранены (1).

Следующим способом уменьшения объемов внутричерепных ингредиентов является снижение избыточного содержания крови и ликвора в полости черепа. Классической, но не универсальной мерой является придание приподнятого положения головы больного (30-45°). При неэффективности изменений положения головы пациента в качестве средства снижения ВЧД необходимо сделать уточнить возможные причины внутричерепной гипертензии.
Причины, вызывающие повышение ВЧД, следующие.

Первая причина ВЧГизбыточная двигательная активность больного и (или) борьба с респиратором. В этом случае начинают с коррекции параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для купирования двигательной активности и связанного с ней повышения внутригрудного и внутричерепного давления вводят седативные препараты и наркотические анальгетики. Возможно также использование миорелаксантов. Требования к идеальному седативному средству, используемому при лечении нейрореанимационных больных, можно сформулировать следующим образом:
• Оно должно обладать коротким действием, чтобы не исключать надолго возможность динамического контроля неврологического статуса.
• Оно не должно вызывать серьезных гемодинамических расстройств.
Обычно этим требованиям удовлетворяет сочетание нескольких препаратов. Самым удачным следует признать комбинацию пропофола и короткодействующего наркотического анальгетика (например, фентанила). Другие возможные сочетания седативных препаратов: мидазолам («Дормикум») или диазепам («Реланиум», «Сибазон») в сочетании с кетамином, дроперидол в сочетании с кетамином, барбитураты в сочетании с кетамином, натрия оксибутират (ГОМК) в сочетании с мидазоламом (или диазепамом), промедол в сочетании с мидазоламом (или диазепамом).

Вторая причина ВЧГпереполнение мозговых сосудов кровью (гиперемия мозга). Если по данным инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга, регистрируется увеличение этого показателя более 75%, то ставится диагноз церебральной гиперемии. Чаще всего гиперемию мозга вызывает гипертермия. Для коррекции гипертермии (если она составляет более 38°С) возможно использование ненаркотических и наркотических анальгетиков, а также иногда нейролептиков (дроперидола). Кроме фармакологических средств, эффективно применение физических методов охлаждения.
Если не гипертермия является причиной гиперемии мозга и внутричерепной гипертензии, то для лечения этого состояния используют так называемую оптимизированную гипервентиляцию, целью которой является достижение насыщения гемоглоглобина кислородом в яремной вене (SvO2) или показателей церебральной оксиметрии (rSO2) величины 55. Использование гипервентиляции профилактически, как показано исследованиях I класса (2) ухудшает исходы ЧМТ за увеличения числа ишемических осложнений.

Третья причина ВЧГ - нарушения ликворооттока из полости черепа. При проведении КТ выявляются признаки обструктивной гидроцефалии, выражающиеся в нарастании вентрикулокраниальных индексов и отсутствии визуализации III и (или) IV желудочков мозга. В качестве экстренной меры используют 1-2 мг/кг фуросемида и 0,5-1,5 г/кг маннитола (200-400 мл 15-20% раствора), которые могут снижать ВЧД за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями мозга. Однако эта мера является временной и недостаточно эффективной. Использование дегидратирующих средств может иметь отрицательные последствия для кровообращения мозга из-за развития гипотонии и гиповолемии. Методом выбора является хирургическое лечение.

Четвертая причина ВЧГ – судороги. При судорогах возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. По нашим наблюдениям, это может вызывать повышение ВЧД до 60-80 мм рт. ст. Кроме того, нарушения дыхания приводят к гипоксии, что является еще одним повреждающим фактором. Нельзя снимать со счетов и фактор гиперемии мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм.

Пятая причина ВЧГ – нарастание ишемии и отека мозга. Ведущую роль этих патологических факторов предполагают в тех случаях, когда не находят данных об участии предыдущих четырех. В этом случае на КТ видны признаки выраженной поперечной и аксиальной дислокации, большие зоны ишемии и отека. Данный механизм ВЧГ является самым сложным для коррекции: вводят 0,5-1,5 г/кг маннитола в течение 40-60 мин или 3-10% раствор натрия хлорида в объеме 100-200 мл в течение 30-40 минут. В 70-80% случаев достигается временный положительный эффект – отмечается снижение ВЧД на 2-3 часа с последующим постепенным его повышением. К сожалению, инструментальное снижение ВЧД после введения маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида не у всех больных сопровождается клиническим улучшением.
После использования гиперосмолярных препаратов через 60-120 мин развивается полиурия. Развитие полиурии диктует необходимость увеличения темпа инфузионной поддержки до 8-10 мл/кг•ч во избежание развития гиповолемии и гипотонии.

Описанный алгоритм лечения и профилактики внутричерепной гипертензии используется в широкой клинической практике отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского и представляет собой квинтэссенцию данных доказательных исследований и клинического опыта лечения более 6000 пациентов с тяжелыми заболеваниями и повреждениями головного мозга.

Список литературы
1. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М. Медицина. 2000 – 568c.
2. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial // J. Neurosurg. – 1991. – Vol. 75. – P. 731-739.



Текст сообщения*
Загрузить файл или картинкуПеретащить с помощью Drag'n'drop
Перетащите файлы
Ничего не найдено