Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов:
переделка


Нужно:
50.000 р
Накоплено: 38.219 р


СПАСИБО всем, кто помог!!!

Андрей Рашидович И.
Илья Алексеевич Л.
Сергей Сергеевич Г.
Константин Владимирович С.
Сергей Германович С.
Валентин Владимирович К.
Никита Николаевич Р.
Оксана Артуровна С.
Неизвестный Герой (перевод Я. деньги).
Сергей Владимирович В.
Сергей Владимирович Б.
Неизвестный Герой (Card2Card).
Александр Алексеевич К.
Юрий Константинович Г.
Игорь Леонидович Л
Евгений Владимирович М.
Владимир Юрьевич К.
Борис Анатольевич О (aka Bobyor).
Дмитрий Васильевич К (aka Кинчев).
Павел Андреевич О.
Шамиль Фаритович А.
Нина Леонидовна С.
Илья Алексеевич Л.
Михаил Сергеев.
Slava.
Сергей Федорович Г.
Сергей Михайлович Г.
Отправителю Я.Денег 41001973181078.
Отправителю Я.денег через Киви 12332895639.
Ольга Борисовна К.
Дмитрий Вадимович Х.
Ишля Александрович Ш.
Неизвестному отправителю Я.Денег 


Принять посильное участие



Платная скорая

Внутричерепная гипертензия


Неврология, Психиатрия.
30.03.2011 | Разместил:
Внутричерепная гипертензия

Статья "Коррекция внутричерепной гипертензии". Автор- Царенко С.В., НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. Причины и формы ВЧГ, алгоритм лечения.

 

Инструментальным показателем, отражающим развитие дислокации мозга и эффективность лечебных усилий по ее предупреждению, является величина внутричерепного давления (ВЧД). Большинство авторов считают значение 20-25 мм рт. ст. критическим уровнем ВЧД. Однако опыт свидетельствует, что для объективной оценки критического уровня нужен комплексный подход – мониторинг ВЧД, проведение компьютерной томографии головного мозга и оценка неврологического статуса, в особенности динамики дислокационной симптоматики.

Существуют два принципиально возможных пути снижения ВЧД для создания соответствия между интракраниальным содержимым и пространством внутри черепа. Первый путь – это увеличение пространства для размещения наросшего объема мозга за счет выполнения декомпрессивной трепанации черепа.
Второй путь снижения ВЧД – уменьшение объема одного из внутричерепных компонентов: мозга, крови, ликвора и дополнительных патологических образований. Самое радикальное средство – это удаление внутричерепных гематом и участков необратимо поврежденного мозгового вещества (детрита). Согласно современным требованиям, потенциально обратимые очаги поражения головного мозга должны быть сохранены (1).

Следующим способом уменьшения объемов внутричерепных ингредиентов является снижение избыточного содержания крови и ликвора в полости черепа. Классической, но не универсальной мерой является придание приподнятого положения головы больного (30-45°). При неэффективности изменений положения головы пациента в качестве средства снижения ВЧД необходимо сделать уточнить возможные причины внутричерепной гипертензии.
Причины, вызывающие повышение ВЧД, следующие.

Первая причина ВЧГизбыточная двигательная активность больного и (или) борьба с респиратором. В этом случае начинают с коррекции параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для купирования двигательной активности и связанного с ней повышения внутригрудного и внутричерепного давления вводят седативные препараты и наркотические анальгетики. Возможно также использование миорелаксантов. Требования к идеальному седативному средству, используемому при лечении нейрореанимационных больных, можно сформулировать следующим образом:
• Оно должно обладать коротким действием, чтобы не исключать надолго возможность динамического контроля неврологического статуса.
• Оно не должно вызывать серьезных гемодинамических расстройств.
Обычно этим требованиям удовлетворяет сочетание нескольких препаратов. Самым удачным следует признать комбинацию пропофола и короткодействующего наркотического анальгетика (например, фентанила). Другие возможные сочетания седативных препаратов: мидазолам («Дормикум») или диазепам («Реланиум», «Сибазон») в сочетании с кетамином, дроперидол в сочетании с кетамином, барбитураты в сочетании с кетамином, натрия оксибутират (ГОМК) в сочетании с мидазоламом (или диазепамом), промедол в сочетании с мидазоламом (или диазепамом).

Вторая причина ВЧГпереполнение мозговых сосудов кровью (гиперемия мозга). Если по данным инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга, регистрируется увеличение этого показателя более 75%, то ставится диагноз церебральной гиперемии. Чаще всего гиперемию мозга вызывает гипертермия. Для коррекции гипертермии (если она составляет более 38°С) возможно использование ненаркотических и наркотических анальгетиков, а также иногда нейролептиков (дроперидола). Кроме фармакологических средств, эффективно применение физических методов охлаждения.
Если не гипертермия является причиной гиперемии мозга и внутричерепной гипертензии, то для лечения этого состояния используют так называемую оптимизированную гипервентиляцию, целью которой является достижение насыщения гемоглоглобина кислородом в яремной вене (SvO2) или показателей церебральной оксиметрии (rSO2) величины 55. Использование гипервентиляции профилактически, как показано исследованиях I класса (2) ухудшает исходы ЧМТ за увеличения числа ишемических осложнений.

Третья причина ВЧГ - нарушения ликворооттока из полости черепа. При проведении КТ выявляются признаки обструктивной гидроцефалии, выражающиеся в нарастании вентрикулокраниальных индексов и отсутствии визуализации III и (или) IV желудочков мозга. В качестве экстренной меры используют 1-2 мг/кг фуросемида и 0,5-1,5 г/кг маннитола (200-400 мл 15-20% раствора), которые могут снижать ВЧД за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями мозга. Однако эта мера является временной и недостаточно эффективной. Использование дегидратирующих средств может иметь отрицательные последствия для кровообращения мозга из-за развития гипотонии и гиповолемии. Методом выбора является хирургическое лечение.

Четвертая причина ВЧГ – судороги. При судорогах возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. По нашим наблюдениям, это может вызывать повышение ВЧД до 60-80 мм рт. ст. Кроме того, нарушения дыхания приводят к гипоксии, что является еще одним повреждающим фактором. Нельзя снимать со счетов и фактор гиперемии мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм.

Пятая причина ВЧГ – нарастание ишемии и отека мозга. Ведущую роль этих патологических факторов предполагают в тех случаях, когда не находят данных об участии предыдущих четырех. В этом случае на КТ видны признаки выраженной поперечной и аксиальной дислокации, большие зоны ишемии и отека. Данный механизм ВЧГ является самым сложным для коррекции: вводят 0,5-1,5 г/кг маннитола в течение 40-60 мин или 3-10% раствор натрия хлорида в объеме 100-200 мл в течение 30-40 минут. В 70-80% случаев достигается временный положительный эффект – отмечается снижение ВЧД на 2-3 часа с последующим постепенным его повышением. К сожалению, инструментальное снижение ВЧД после введения маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида не у всех больных сопровождается клиническим улучшением.
После использования гиперосмолярных препаратов через 60-120 мин развивается полиурия. Развитие полиурии диктует необходимость увеличения темпа инфузионной поддержки до 8-10 мл/кг•ч во избежание развития гиповолемии и гипотонии.

Описанный алгоритм лечения и профилактики внутричерепной гипертензии используется в широкой клинической практике отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского и представляет собой квинтэссенцию данных доказательных исследований и клинического опыта лечения более 6000 пациентов с тяжелыми заболеваниями и повреждениями головного мозга.

Список литературы
1. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М. Медицина. 2000 – 568c.
2. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial // J. Neurosurg. – 1991. – Vol. 75. – P. 731-739.


4911
Полезная статья? Поделитесь с друзьями из соцсетей!
 

Возврат к списку