В связи с тем, что форумные споры на тему "Лечение острой кровопотери на догоспитальном этапе" превратились в ссору, публикуем подборку материалов доктора Спиридонова: выбор тактики лечения, отличие коллоидных растворов от кристаллоидов, применение тех и других при отдельно взятых ситуациях.

 

Интернет - великая сила. Что же интересного есть по данной тематике, что можно применить к нуждам СМП?
Мой сокращенный перевод статьи "Fluid resuscitation for trauma patients in the 21st century", опубликованной в CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:395-400.
Авторы статьи - Robb R. Whinney, DO; Stephen M. Cohn, MD, FACS; Sharline J. Zacur из Division of Trauma and Surgical Critical Care, Department of Surgery, University of Miami School of Medicine, Miami, Florida, USA.

До сих пор не достигнуто общее согласие об оптимальном лечении геморрагического шока у больных с травмой. Сохраняются противоречия в вопросе о наиболее оптимальной жидкости для терапии травмы.

Опубликованные данные предлагают использовать изотонические растворы кристаллоидов, гипертонические растворы, коллоиды и, в последнее время, заменители крови.

Однако ни в одном проспективном рабдоминизированном клиническом исследовании не было статистически достоверно продемонстрировано улучшение выживания при отдельном виде восстановления объема. Продолжающиеся исследования в жидкостной терапии изменяют наше понимание терапии шока.

В этом обзоре последних литературных данных по жидкостной терапии шока делается попытка обсудить будущее развитие этой области знаний и практики. По мнению авторов, исследования в этой области будут сфокусированы на трех вопросах: ответ организма на шок и восстановление на молекулярном уровне; улучшенное понимание применения новых переносчиков кислорода; определение оптимального режима восстановления при специфических шоковых состояниях, например, использование гипертонических солевых растворов у больных с черепно-мозговой травмой.

Кристаллоиды против коллоидов
Спор на эту тему возник в 1940-е годы, когда альбумин был впервые фракционирован. Сторонники использования коллоидных растворов указывают на лабораторную очевидность более быстрой коррекции гиповолемии и поддержание внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления как значительное преимущество коллоидов. Сторонники кристаллоидов аргументируют свои взгляды тем, что кристаллоидные растворы эффективно возмешают внутрисосудистый потери при равной летальности и более низкой цене.

Хотя коллоидные растворы уменьшают необходимый для восстановления объем жидкости и время восстановления, не выявлено улучшение выживания при сравнении с кристаллоидами. Поэтому, а также в связи с более высокой стоимостью коллоидных растворов, авторы предпочитают использование кристаллоидов при жидкостной терапии травмы.

Гипертонические растворы
Восстановление гипертоническими растворами может иметь потенциальные приемущества у пострадавших с гипотензией. Агрессивная терапия изотоническими кристаллоидами требует использования 4х литров жидкости для возмещения каждого литра потерянной крови.

Гипертоническое восстановление требует меньшего объема жидкости для восстановления перфузии, тем самы значительно снижая время инфузии. Исследования геморрагического шока на животных показали эффективность гипертонических растворов в снижении потребности в жидкости при улучшении уровня выживания.

Травматические повреждения мозга являются причиной двух третей смертей от травмы. Восстановление гипертоническими солевыми растворами имеет ряд преимуществ при терапии пациентов с повреждением мозга.

В настоящее время считается, что гипертонические растворы могут уменьшить отек мозга при его травматическом повреждении и могт быть полезны при ограниченных ресурсах и для снижения летальности.

Заключение
По мнению авторов обзора, в настоящее время, отсутствуют убедительные данные, свидетельствующие об улучшении выживания в зависимости от типа используемой жидкости.

• Восстановление гиповолемичных пациентов с травмой изотоническими кристаллоидами безопасно и эффективно после остановки кровотечения.
• Гипертонические солевые растворы способны снизить болезненность и летальность у пациентов с травмой головы.
• Восстановление при сниженном среднем артериальном давлении может использоваться при геморрагическом шоке за исключением сопутсвующих повреждений мозга.
• Кровезаменители - переносчики кислорода могут стать полезными добавками к стандартной методике восстановления при травме.
• Возможно появление новой информации после исследований клеточного ответа на восстановление.

Первоисточник - http://arit.h1.ru/fluidtherapy/2.htm

 

---

SHOCK AND FLUIDS

По материалам European Trauma Care Course, доступны на сайте www.trauma.org
Хотелось бы повторить для бесконечно уважаемых мной посетителей моего сайта, что предлагаемые на нем материалы являются как бы коллекцией тех или иных сведений по той или иной тематике. Если Вам хочется обсудить эту тему, добро пожаловать на ФОРУМ. Если дискуссия получится достаточно интересной, то я помещу ее и на страницы сайта.
В.Е.

ВЕДЕНИЕ
Первичной целью терапии является восстановление адекватной доставки кислорода к тканям, лечение основной патологии для предотвращения дальнейшего ухудшения.

Лечение артериального давления, числа сердечных сокращений и других клинических признаков и симптомов гипоперфузии должно осуществляться через восстановление клеточной перфузии.

Поскольку первичным дефектом является гиповолемия, объемная инфузия должна стать первым методом терапии. Адекватное восстановление объема возможно после установления адекватного сосудистого доступа, для чего обычно требуется введение двух венозных катетеров большого диаметра (14-16 G). Катетеры необходимо вводить подкожно в вены руки или в бедренную вену. При выраженной вазоконстрикции и у тучных пациентов может быть необходимо выполнить периферическую венесекцию.

Катетеризация центральной вены должна выполняться только для мониторинга центрального венозного давления и не должна быть рутинным методом инфузии у больного с травмой.

Теплый Рингер-лактат (или другой плазмозамещающий раствор) должен вводиться со скоростью 1 л за 3 минуты (согревание его необходимо для предотвращения ятрогенной гипотермии, которая вместе с массивной гемотрансфузией может привести к коагулопатии. Свертывающие возможности должны поддерживаться назначением свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной взвеси.).

Если два или три литра раствора Рингера-лактата оказались недостаточными для ликвидации шока, необходима гемотрансфузия.

При сохраняющейся гемодинамической нестабильности и недостаточности времени для выполнения проб на совместимость можно использовать эрмассу О группы (позитивную у мужчин).

Опасно дожидаться постановки диагноза шока не проводя агрессивной терапии. Возмещение жидкостью должно начинаться при ранних признаках шока распознанных или предполагаемых.

American College of Surgeons предлагает следующую классификацию геморрагического шока

Class I: кровопотеря 15% объема крови
Это минимальная кровопотеря, не приводящая к изменениям числа сердечных сокращений, артериального давления или частоты дыхания
Class II: кровопотеря 15-30% объема крови
Отмечаются тахикардия, тахипноэ, тревожность, снижение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Поскольку систолическое давление в ранние фазы шока изменяется минимально оценке пульсового давления придается особое значение. Диурез незначительно уменьшается.
Class III: кровопотеря 30-40% объема крови
Классическая картина шока с изменениями ментального статуса и значительным снижением систолического артериального давления. Показана трансфузия.
Class IV: кровопотеря >40% объема крови
выраженное угнетение сознания, анурия. При необходимости немедленное оперативное вмешательство.
Простым способом количественной оценки шока является шоковый индекс Alghevar. Он определяется отношением величины систолического артериального давления к числу сердечных сокращений. Если этот показатель превышает 1, то это указывает на минимальные проявления шока, если показатель меньше, то это свидетельствует о развитии шока.

После установления диагноза шока и начала жидкостной терапии необходима оценка состояния перфузии. Диурез должен поддерживаться на уровне 50 мл/час у взрослых пациентов, 1 мл/кг/час у детей, у детей до 1 года - 2 мл/кг/час.  Метаболический ацидоз, развивающийся при травме, обусловлен неадекватной тканевой перфузией и лечится инфузионной терапией, а не бикарбонатом натрия. Решение о проведении оперативного вмешательства должно основываться на оценке ответа на инфузионную терапию.

Многие авторы согласны со следующим подходом:

• быстрый и стабильный ответ на начальную инфузию. Нет необходимости в дальнейшей инфузии жидкостей и крови.
• временный ответ на инфузионную терапию. Необходимо продолжение инфузионной терапии; у этих пациентов, вероятно, продолжается кровотечение и им потребуется операция
• минимальный или отсутсвие ответа на инфузионную терапию. Немедленная лапаротомия и гемотрансфузия необходимы. При гиповолемическом шоке вазопрессоры не показаны. Целью терапии является восстановление перфузии органов. Терапия шока должна основываться на физиологических принципах.

Ошибки и осложнения
Важен выбор подходящей жидкости для проведения лечения, поскольку повышение содержания глюкозы выше почечного порога увеличивает диурез, растворов содержащих глюкозу следует избегать. Увеличенный диурез может рассматриваться как показатель достаточного объема циркулирующей крови и восстановления почечной перфузии. Кроме того необходим больший объем растворов для достижения сходного эффекта.

• нормальные солевые растворы могут вести к ацидозу разведения
• коллоидальные растворы являются прекрасными плазмозамещающими средствами при интактной капиллярной мембране, но имеются указания на то, что коллоидные растворы могут вызвать больший интерстициальный отек, чем кристаллоиды, в случае нарушенной капиллярной проницаемости. Помимо этого и декстраны, и препараты гидроксиэтилкрахмала нарушают функцию тромбоцитов при инфузии в объеме более 1 литра.
• использование гипертонических солевых растворов может привести к калийурезу, гипернатриемии и гиперосмолярности (церебральные нарушения возможны при содержании натрия плазмы более 165 ммоль/л).
• Раствор Рингера-лактата широко используется для первоначальной терапии у больных с травмой.

Частой ошибкой является возмещение кровопотери только кристаллоидами. Если пациент остается гипотензивным после быстрой инфузии 2 литров раствора Рингера-лактата(*) или установлено, что объем кровопотери превышает 30% объема циркулирующей крови, трансфузия согретой эритроцитарной массы должна быть начата.

(*)Некоторые авторы предлагают повторить инфузию 2 литров перед началом гемотрансфузии.

Видимые наружные источники кровотечения должны контролироваться прямым прижатием, а не наложением жгутов. Продолжающиеся внутренние кровотечения требуют лапаротомии. Циркуляторная недостаточность у больного травмой в большинстве случаев развивается вследствие гиповолемии. Тем не менее, при первичном осмотре необходимо исключить наличие напряженного пневмоторакса. Несмотря на то, что указанные рекомендации ориентированы на госпитальный этап, многие аспекты применимы и к нашей практике.

Первоисточник - http://arit.h1.ru/fluidtherapy/1.htm

---

Лечение гиповолемии.

Причина развития гиповолемии диктует выбор инфузионных сред, степень гиповолемии – объем и темп введения среды. При кровопотере главной задачей на протяжении всего лечения является восполнение утраченного объема крови с помощью инфузии кристаллоидных, коллоидных растворов, плазмы, крови. Адекватность возмещения контролируется на основании информации: о внешней кровопотере, о состоянии периферического кровообращения, о показателях центральной гемодинамики и АД.

Если гемодилюция приводит к снижению Ht до 30% и ниже, нужно думать о переливании крови и ее компонентов. Лучше всего выполняет роль переносчика кислорода кровь, взятая непосредственно от донора (прямое переливание) либо свежецитратная кровь. Отлично справляются со своей работой и не дают осложнений свежезамороженные эритроциты. Критерием эффективности переливания эритроцитов будет динамика потребления кислорода. При увеличении потребления после переливания крови можно говорить, что оно было эффективным. Если же потребление кислорода снижается вместе с ухудшением показателей центральной гемодинамки – переливание крови нужно признать не достигшим своей цели, а его назначение ошибочным. Речь конечно идет не столько об ошибке назначения гемотрансфузии вообще, а о неверном выборе трансфузионной среды (например, кровь большого срока хранения).
Восполнение свертывающих факторов в связи с развивающейся коагулопатией разведения, производится с помощью свежезамороженной плазмы. Такое восполнение становится обязательным при объеме кровопотери, превышающим 50% ОЦК. Адекватность и эффективность возмещения свертывающих факторов контролируется по степени кровоточивости тканей в ране, по данным экспресс-исследований (время свертывания крови, тромбоэластограмма, электрокоагулограмма).

При восполнении ОЦК различными инфузионными средами нужно учитывать их «заместительную» активность. В связи с малой молекулой ингредиентов кристаллоидных растворов они не удерживаются в кровяном русле и быстро уходят в интерстициальное пространство. Именно поэтому заместительный эффект кристаллоидов имеет малую продолжительность. Тем не менее, есть два периода в лечении кровопотери, когда следует предпочесть эти растворы. Во-первых, это замещение малой кровопотери, когда оно адресовано не сосудистому руслу, а интерстицию и клеткам, откуда была заимствована жидкость для восполнения объема циркулирующей крови. Аналогичная ситуация имеет место при возмещении массивной кровопотери, в тот период лечения, когда ОЦК восполнен, периферическое и центральное кровообращение восстановлено, а дефицит интерстициальной и клеточной жидкости,( определенный объем ее был заимствован в русло при централизации кровообращения) остается. Для того, чтобы предотвратить повторное развитие гиповолемии в связи с оттоком части объема циркулирующей жидкости в интерстиций ( в условиях децентрализации кровообращения) необходимо продолжать ИТ значительно снизив темп инфузии и сменив коллоидные растворы и кровь на кристаллоидные растворы.

Высокомолекулярные коллоидные растворы длительно не покидают кровеносное русло (от нескольких часов до суток) и тем самым заслуживают название хороших плазмозаменителей и плазмозаместителей. Типичными представителями высокомолекулярных коллоидных растворов являются полиглюкин и макродекс. В публикациях последнего времени авторы советуют ограничивать объем инфузии полиглюкина при лечении массивной кровопотери 1-1,5 литрами, мотивируя этот свой совет снижением свертывающей активности крови при массивном переливании полиглюкина. Трудно согласиться с такой рекомендаций по нескольким причинам. Во-первых, отказ от переливания полиглюкина во многих случаях (при отсутствии других эффективных плазмозаменителей) равносилен отказу от возмещения кровопотери вообще. Во-вторых, при исследовании свертывающей активности крови во время массивной кровопотери, трудно выделить парциальное влияние на свертывание какого-либо одного фактора, влияющего на это свертывание. Как, например, исключить коагулопатию разведения, иначе говоря, дефицит свертывающих факторов в связи с гемодилюцией и отсутствием этих факторов во всех переливаемых кровозаменителях и крови (исключение, как уже отмечалось, только свежезамороженная плазма). Наконец, в третьих, альтернативные коллоидные растворы на основе крахмала, например, препарат Haes-steril фирмы Fresenius, при ближайшем рассмотрении также снижают свертывающую потенцию крови, хотя говорят, в меньшей степени, чем полиглюкин. Если учесть значительно более высокую стоимость этого препарата, то альтернативной роли в наших лечебных учреждениях он пока играть не сможет.

Низкомолекулярные коллоидные растворы типа реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль, гемодез и др. – обладают большой гидрофильностью и поэтому способны увеличивать ОЦК за счет привлечения воды в русло крови. Эти коллоидные растворы, кроме прочего, сорбируют на поверхности полимеров продукты метаболизма и тем самым осуществляют детоксикацию. С другой стороны, их относительно малый молекулярный вес не позволяет этим коллоидам длительно циркулировать в кровяном русле, они покидают его быстрее, чем полиглюкин, поэтому их заместительный эффект имеет меньшую длительность, чем у высокомолекулярных коллоидов.

Таким образом, есть смысл комбинировать введение высоко и низкомолекулярных полимеров. Эта комбинация обеспечивает длительность пребывания плазмозаменителей в русле крови и в то же время привлекает туда воду, что увеличивает ОЦК на большую величину, чем объем введенных растворов. Вообще, исследования показали, что при постоянном измерении операционной кровопотери и адекватном замещении утраченного объема ( по времени начала инфузии и темпу, относительно темпа кровопотери) более чем у трети больных в конце операции ОЦК увеличивается по сравнению с расчетным. Это является лишним доказательством привлечения в кровяное русло жидкости из интерстициального пространства. Если же наблюдался дефицит ОЦК, то чаще всего во время операции допускали дефицит возмещения кровопотери. Здесь уместно напомнить о широко распространенном мнении, бытовавшим длительное время и имеющим сторонников до сих пор, о том, что любая кровопотеря сопровождается депонированием крови и тем большим, чем больше кровопотеря. Отсюда следовали рекомендации значительно ( в 1,5 – 2 раза) увеличивать объем замещения по сравнению с величиной кровопотери. Такие рекомендации звучат особенно актуально в свете разобранной выше картины гипергидратации интерстиция при излишней нагрузке объемом. Подчеркиваем еще раз, что депонирование является функцией дефицита возмещения и развивается в связи с централизацией кровообращения. Поэтому, чем лучше проводится лечение кровопотери, тем меньше вероятности развития дефицита ОЦК. Если контролируемая кровопотеря не сопровождается централизацией, то не развивается и депонирование. Применительно к ИТ и выбору необходимого объема замещения, это означает, что количество коллоидных растворов, крови, плазмы – суммарно не должно значительно превышать объема кровопотери. Критерием достаточности восполнения ОЦК нужно считать восстановление периферического кровообращения, стабилизацию АД и ЦВД.

При неконтролируемой ( вне клиники) кровопотере и неадекватном кровозамещении критерии достаточности ( или недостаточности) возмещения остаются прежними, это: ФПГ, АД, ЦВД, СВ, ОПСС. Результаты лечения такой кровопотери будут тем хуже, чем выраженнее и длительнее гиповолемия и централизация кровообращения (см. лекцию о гиповолемическом шоке).

При заместительной терапии во время кровопотери, кроме проблемы постоянного измерения объема потерь, возникает проблема ускорения инфузии, с таким расчетом, чтобы темп кровозамещения ни в коем случае не отставал от темпа кровопотери. Эту проблему решают либо за счет катетеризации нескольких вен, либо путем применения роликовых насосов, либо, наконец, с помощью повышения давления в емкости с инфузируемой средой. Чем совершеннее решается эта проблема, тем больше шансов организовать адекватное по темпу и объему кровозамещение, тем более вероятен успех лечения.

Второй чисто технической проблемой при трансфузионной терапии является фильтрация крови от мелких сгустков и эритроцитарных агрегатов. Нерешенность этой проблемы приводит к увеличению вероятности развития так называемого синдрома массивных трансфузий и к формированию легочного дистресс синдрома. Это связано с эмболизацией капилляров легких. Описаны предложения освобождать кровь от агрегатов с помощью центрифугирования или 2-х, 3-х ступенчатых фильтров, однако практического применения эти предложения не получили. Выходом из положения можно считать переливание свежецитратной крови или прямые переливания крови. Но эти методы связаны с большими организационными трудностями и применяются, к сожалению, реже, чем они того заслуживают.

При гиповолемии, не связанной с кровопотерей - эксикация, плазмопотеря - в основу терапии положен тот же принцип восстановления ОЦК, как можно раньше и полнее ( в соответствии с темпом потерь). Применяют те же критерии достаточности объема возмещения - ФПГ, АД, СВ, ОПСС, КЩС. Разница состоит в составе инфузируемых сред: если при кровопотере основу их составляли коллоидные растворы, плазма, кровь, то при эксикации на первый план выступают кристаллоидные растворы, а при плазмопотере (ожоги) - плазма крови и ее белковые компоненты.

При лечении гиповолемии, связанной с различными нарушениями водно-электролитного обмена, показания к выбору инфузируемых сред зависят от вида нарушений.

Источник неизвестен.

---

КОЛЛОИДНЫЕ ОБЪЁМОЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ И ГЕМОСТАЗ

А.Ю.Буланов, В.М.Городецкий, Е.М.Шулутко
Гематологический научный центр РАМН, Москва

В современной интенсивной терапии больных в критических состояниях широко используются коллоидные объемозамещающие (или "плазмозамещающие", как более принято в отечественной литературе), растворы (КОР). Практически все ситуации, требующие их применения - кровопотеря, тяжелая инфекция, ожоги и т.д., сопровождаются изменениями в системе гемостаза (1-5). Сами же коллоидные растворы, в свою очередь, не безразличны для гемокоагуляции и их применение может как сгладить, так и усугубить имеющиеся нарушения. Л.Б. Левченко показал, что взаимосвязь между кровопотерей и возникающими нарушениями в системе гемостаза опосредован проводимой инфузионно-трансфузионной терапией [6]. Этим обусловлена актуальность проблемы состояния гемостаза при проведении инфузионной терапии.

КОР по происхождению можно разделить на две большие группы: естественные (препараты и продукты переработки плазмы крови) и искуcственные (производные полисахаридов - декстрана и гидроксиэтилкрахмала (ГЭК); производные желатина)1.

Наиболее часто упоминаемые в литературе коллоидные объемозамещающие растворы

I Естественные - препараты и продукты переработки плазмы крови СЗП
альбумин 5-20%
II Синтетические

1. Декстраны

низкомолекулярные реополиглюкин
лонгастерил 40 (Fresenius AG)
реомакродекс (Eczacibasi-Baxter)
среднемолекулярные полиглюкин
лонгастерил 70 (Fresenius AG)
макродекс (Pharmacia)

2. Производные гидроксиэтилкрахмала

среднемолекулярные Волекам (ТОО "Мера")
Инфукол (Serum-Werk BernburgAG)
Haes-steril (Fresenius AG)
Реформан (Berlin-Chmie AG)
Pentaspan (DuPont Critical Care)
высокомолекулярные Стабизол (Berlin-Chemie AG)
Hespan (DuPont)

3. Производные желатина Желатиноль

Гелофузин (B.Braun)
Желифундол (Biotest Pharma GmbH
 

В механизмах действия КОР на систему гемостаза можно выделить несколько основных, наиболее исследованных:

1) гемодилюция - снижение числа тромбоцитов, концентрации белков системы гемостаза за счет разведения (7-11);
2)специфическое взаимодействие КОР с факторами свертывания, компонентами фибринолитической системы и ингибиторами фибринолиза (7;9;11-16);
3) непосредственное взаимодействие с мембранами тромбоцитов, клетками эндотелия сосудов (8;15-1). Кроме того, при длительном применении альбумина, отмечена возможность угнетения синтеза факторов свертывания в печени по принципу отрицательной обратной связи [1;19], что подтверждается клиническими наблюдениями: больным, получавшим массивные трансфузии альбумина, в течение послеоперационного периода чаще приходилось переливать эритроциты и плазму, чем больным , которым трансфузионная терапия во время операции и в послеоперационном периоде проводилась без растворов альбумина. При длительной терапии альбумином отмечается снижение концентрации факторов свертывания, синтезируемых в печени (протромбина, фибриногена, VIII фактора) [19].

Рассмотрим воздействие КОР на конкретные участки системы гемостаза.

Система свертывания. Практически все КОР снижают активность свертывающей системы крови, что при лабораторном исследовании выражается в удлинении временных показателей коагулограммы: тромбинового, активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ), времени Квика [7-9;15;20]. Причиной этого в первую очередь является снижение содержания факторов свертывания (фибриногена, протромбина и т. д.) за счет гемодилюции [1;7;9;13;21-26].

Особо следует выделить механизм изменения активности, характерный для VIII фактора свертывания. Помимо гемодилюции отмечено непосредственное взаимодействие молекул КОР с фактором VIII , что приводит к более значительному снижению активности последнего (и, соответственно, удлинению АЧТВ) чем можно было бы объяснить простым разведением [1;7;9;13;17;26-29]. J.Treib и др. выдвинута гипотеза о том, что образование комплекса VIII фактора с молекулой коллоида (в частности ГЭК) ускоряет элиминацию фактора [13;30]. При этом Y.S.Arkel и др. предполагают возможность включения иммунного механизма [31], что косвенно подтверждается отсутствием специфического взаимодействия КОР с VIII фактором в экспериментах in vitro.

Фактор VIII относится к неферментным факторам свертывания крови. Представлен комплексом белковых молекул, выполняющих в гемостазе различные функции. В него входят следующие компоненты: фактор VIII:C - коагулянт и фактор Виллебранда (ФВ). Фактор VIII:C - коагуляционный компонент фактора, ускоряющий активацию фактора IX, с которым в присутствии Са++ образует комплекс на фосфолипидной матрице. Этот компонент обозначается как "антигемофильный фактор", поскольку его дефицит лежит в основе гемофилии А. Фактор Виллебранда - крупномолекулярный белок, контролирующий тромбоцитарный гемостаз и необходимый, в частности, для адгезии тромбоцитов. ФВ, в свою очередь состоит из двух субъединиц - главный антигенный маркер VIII фактора (FVIIIR:Ag - антиген, связанный с VIII фактором) и ристоцетин-кофактор (FVIIIR:RCF).[7;32-34].

Взаимодействие может охватывать как все три субъединицы VIII фактора, так и преимущественно осуществляться либо с коагулянтом, либо с ФВ. Первое характерно для препаратов ГЭК и для декстранов. Избирательное влияние на уровень ФВ отмечается при применении производных желатина [12]. Некоторые исследователи допускают преимущественное взаимодействие ГЭК с FVIII:C: по данным D.C.Stump и др. после инфузии 1000 мл ГЭК с целью возмещения кровопотери хирургическим и травматологическим пациентам отмечено снижение FVIII:C на 54% (со 108% до 51%), в то время как FVIIIR:RCF только на 35% (сo 113% до 73%) [7], либо преимущественное взаимодействие с FVIIIR:Ag и FVIIIR:RCF [35].

Macintyre E. и др. сравнил влияние на гемостаз высокомолекулярного ГЭК (Hespan - ГЭК 450/0,7) и кристаллоидов при инфузионно-трансфузионном обеспечении рутинных ортопедических операций. В группе ГЭК, в отличие от кристаллоидов (контрольная группа), не отмечено компенсаторного увеличения содержания FVIII:C к концу первых послеоперационных суток, а содержание FVIIIR:Ag и FVIIIR:RCF увеличилось существенно в меньшей степени, чем в контрольной группе (5-10% и 50-70% соответственно). Авторы предполагают протективный эффект ГЭК на сосудистый эндотелий и, соответственно, предупреждение компенсаторной реакции или же усиление катаболизма VIII фактора [34]. В отличие от других исследователей Macintyre E. и др и Lockwood и др. выявили укорочение тромбинового времени на фоне инфузии ГЭК. Предполагаемый механизм: усиление молекулой ГЭК активирующего действие тромбина на фибриноген. Следует отметить, что это сопровождается формированием сгустка с более рыхлой структурой.[16;34].

Противосвертывающая система. Все КОР снижают активность противосвертывающей системы, что по лабораторным тестам выражается в уменьшении содержания антитромбина III (АТ-III). Этот факт объясним простой гемодилюцией [7]. Так, S. Kapiotis и др. не нашли различий в изменении содержания АТ-III у здоровых добровольцев при инфузии им 6% раствора ГЭК и 5% раствора альбумина [22;26].

Фибринолиз. При применении декстрана в качестве объемозамещающего раствора отмечено укорочение времени урокиназозависимого лизиса эуглобулинового сгустка, что говорит об усилении фибринолиза. Причина этого - взаимодействие молекулы декстрана с фибриногеном и плазмином, с образованием комплекса между ними. Такой комплекс препятствует ингибированию плазмина (2-антиплазмином, то есть ослабляет действие антифибринолитической системы [1;22;36]. Сходное, но не полностью идентичное действие, отмечено и для производных ГЭК [21;37-39]. Кроме того, под влиянием декстрана образующийся фибриновый тромб имеет более рыхлую структуру, что облегчает его деструкцию [40;41]. Значимого влияния на фибринолиз для альбумина и кристаллоидных растворов не отмечено [22].

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Все КОР обладают более или менее выраженным антиагрегантным действием. В наименьшей степени это характерно для альбумина [42;43]. J.Boldt и др. рекомендуют альбумин в качестве "препарата первой линии" при инфузионно-трансфузионной терапии у пациентов с высокой степенью риска геморрагических осложнений [42].

Механизмы действия различных типов КОР (производные полисахаридов, желатина) на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза сходны: во-первых, гемодилюция и, как, следствие, снижение, уровня тромбоцитов в крови [7]. Во-вторых, снижение активности ФВ за счет образования комплекса с молекулами КОР, что приводит к нарушению взаимодействия с рецепторами GP Ib на мембранах тромбоцитов и снижению функции последних [1;12;18;42;44-47]. Для производных желатина отмечено взаимодействие только с плазменным ФВ и отсутствие такового с ФВ эндотелиального и тромбоцитарного происхождения. Это находит отражение в лабораторных тестах: снижение агрегации только с ристомицином и отсутствие изменения других ее видов. При этом N.Tabuchi и др. отмечают изменение только функциональной активности ФВ и отсутствие значимого изменения его концентрации (подразумевается, по-видимому, помимо гемодилюции)[12].

Для производных полисахаридов ряд авторов отмечает так называемый "силиконизирующий эффект" - образование мономолекулярной оболочки из молекул КОР на поверхности форменных элементов крови и эндотелия [18;45], сопровождающееся снижением адгезии и агрегации тромбоцитов. Из полисахаридов более выраженное нарушение функции тромбоцитов характерно для декстранов [13;18;48].

Паракоагуляция. Несмотря на столь выраженное вмешательство КОР в систему гемостаза, они, как правило, не усиливают процессов паракоагуляции. Ни для одного из КОР не отмечено усиление паракоагуляционных тестов или увеличения содержания продуктов деградации фибриногена (ПДФ) [22;39].

Таким образом, большинство исследователей описывают развитие изменений в системе гемостаза, связанных с использованием КОР. Их направленность в сторону гипокоагуляции обусловлена снижением активности коагуляционного гемостаза, активацией фибринолиза, снижением функции тромбоцитарного звена. Выраженность этих изменения различна и зависит от многих причин, из которых ведущее значение имеют четыре основных.

1. Характер КОР.
При анализе литературы нами, а так же другими исследователями [42], данных о больших сравнительных исследованиях влияния на систему гемостаза с применением представителей различных групп КОР не найдено. Однако, при сопоставлении различных работ вырисовывается определенная картина. На первом месте по влиянию на гемостаз бесспорно стоят препараты декстрана, далее следуют производные желатина и ГЭК, и наименьшее влияние на гемокоагуляцию характерно для альбумина [8;42;43;49;50]. Некоторые исследователи ставят желатин и ГЭК по степени влияния на гемостаз на одну ступень с альбумином. Так, например, П.В.Марютин и соавторы при применении гелофузина не отмечали изменений гемостаза, выходящих за рамки умеренной гемодилюции [45]. L.Mastroianni и др., J.Boldt и др. Считают сопоставимым влияние на гемостаз среднемолекулярного ГЭК и 5% альбумина [18;51-53].

2. Молекулярная масса и другие структурные характеристики КОР. 
Декстран 70 оказывает меньшее влияние на гемостаз, в частности на тромбоцитарное звено, чем декстран 40 (последний известен как один из наиболее эффективных антиагрегантных препаратов) [24;25;54].
Выраженность изменений гемостаза при применении растворов ГЭК зависит, помимо молекулярной массы, и от степени молекулярного замещения (характеризующей долю остатков глюкозы, замещенной на гидроксильные группы)2 [9;55-58]. В большей степени снижают гемостатический потенциал препараты высокомолекулярного ГЭК с высокой степенью замещения, в частности ГЭК 450/0,7. Наименьшее влияние отмечено для препаратов ГЭК 200/0,5 [9;18;55;59], при применении которых не выявлено влияния на активность VIII фактора, за исключением обусловленного дилюцией. R.G.Strauss и др., применяя ГЭК 264/0,5 при лейкаферезе, получили сходные, соотвествующие гемодилюции, изменения концентрации фибриногена и VIII фактора [59]. Однако, с этим согласны не все авторы. По данным S. Kapiotis и др. при инфузии 6% раствора среднемолекулярного ГЭК (200/0,5) отмечено достоверно более выраженное снижение активности FVIII:C, чем при использовании 5% альбумина (пример гемодилюции) в эквивалентных дозах в сходных группах больных. Другое наблюдение тех же авторов: инфузия 500 мл среднемолекулярного раствора ГЭК здоровому добровольцу привела к снижению содержания FVIII:C с 51% до 28% (почти в два раза), что также сложно объяснить исключительно разведением [26]. Ряд исследователей утверждает, что разница в действии на свертываемость препаратов ГЭК различной молекулярной массы незначительна [60;61].

Следует отметить, что степень молекулярного замещения оказывает косвенное действие на выраженность гипокоагуляционного эффекта препарата. Дело в том, что увеличение количества замещенных (гидроксилированных) глюкозных остатков тормозит элиминацию молекулы ГЭК, и, следовательно продлевает время экспозиции препарата. Особенно важно это учитывать при многократных инфузиях препарата: растворы ГЭК со степенью замещения более 0,6 обладают способностью к кумуляции и после длительного применения концентрация ГЭК может превысить допустимые пределы [14]. J.Treid и др. утверждают, что повторные инфузии ГЭК 200/0,62/10 вызывают более выраженное удлинение АЧТВ и снижение активности VIII фактора, чем сходные дозы ГЭК 200/0,5/6 [13].

Ряд исследований выявил существенную разницу во влиянии препаратов ГЭК различной молекулярной массы на фибринолиз. По данным S. Kapiotis и др. и R.G. Strauss и др. усиление фибринолиза характерно только для высокомолекулярных растворов ГЭК [9;22;26]. Среднемолекулярные препараты на фибринолиз практически не влияют и в этом сходны с 5% раствором альбумина [26].

3. Объем инфузии и длительность применения препарата.
Относительно этого вопроса данные исследователей несколько различаются, однако в целом можно выделить три рубежа объемов, одинаковые для всех КОР.
- до 500 мл или 5-7 мл/кг массы тела в сутки действие коллоидов на гемостаз практически не проявляется или не выходит за рамки гемодилюции [7;8;14;44;62];
- до 1000-1500 мл или до 20 мл/кг массы тела в сутки проявляются специфичные для коллоидов эффекты (взаимодействие с факторами свертывания, форменными элементами крови), однако не отмечается появления или усиления геморрагического синдрома [7;8;12;21;44;53;63-65,];
- опасной с точки зрения геморрагических осложнений считается массивная инфузия КОР (свыше 25% ОЦК или более 1500-2000 мл в сутки) [4;66;67].

J.Treib и др. приводят статистику описанных геморрагических осложнений при использовании препаратов высокомолекулярного ГЭК. Усиление кровоточивости, увеличение объема интраопрерационной и послеоперационной кровопотери, желудочно-кишечные кровотечения и т.д. отмечались, как правило, при одномоментных инфузиях 2000 мл и более или при длительном (5-7 и более дней) относительно небольших (в пределах 1000 мл) доз препарата [13]. Усиление геморрагического синдрома, выражающееся в увеличении объема интраоперационной кровопотери отмечали N.Tabuchi и соавторы при применении 1500-2000 мл желифундола (препарата желатина). Между объемом инфузии желатина и объемом кровопотери отмечалась линейная зависимость. Серьезные нарушения гемостаза отмечались при инфузии 3000 мл и более раствора желифундола [12]. R.G.Strauss приводит данные нескольких работ, полученные на собаках при массивной (30-50% ОЦК) инфузии препаратов ГЭК. Отмечалось увеличение частоты послеоперационных кровотечений, спонтанные внутриполостные кровотечения [44]. Ряд авторов рекомендует более настороженный подход к применению КОР Так, по мнению Л.Б. Левченко с целью профилактики развития нарушений гемостаза при массивной кровопотере инфузия КОР не должна превышать 1000 мл, в т.ч. растворов декстрана не более 400 мл [6].

4. Состояние гемостаза.
Изменения в системе гемостаза при применении КОР более выражены у пациентов с исходной патологией гемостаза, такой как гемофилия, болезнь Виллебранда, тромбоцитопении различного генеза и т.д. [1]. Например, инфузия 500 мл декстрана пациентам, страдающим болезнью Виллебранда привела к снижению уровня всех трех компонентов VIII фактора на 60-90%, тогда как у здоровых доноров лишь на 25% [68;69]. Аналогичный эффект отмечен после инфузии 1000 мл 6% раствора ГЭК пациенту с этой же патологией [63]. Инфузия среднемолекулярного ГЭК 7 пациентам с гемофилией А в дозе 10-15 мл/кг массы тела с целью восполнения интраоперационной кровопотери сопровождалась незначительными изменениями показателей гемостаза, за исключением уровня VIII фактора и агрегации тромбоцитов, которые снижались до субнормальных цифр [70]. Подобных наблюдений приводится немного, но среди них можно проследить следующую закономерность: инфузия коллоидных растворов в пределах 1000 мл у больных с патологией гемостаза приводит к выраженным (большим, чем у пациентов без таковой) лабораторным изменениям, однако, не сопровождается усилением геморрагического синдрома.

Единичное описание редкого осложнения, обусловленного инфузией высокомолекулярного HES у пациента с тромботической тромбоцитопенической пурпурой в анамнезе приводят J.C.Chang и др.. После введения 1000 мл Hespan развился тяжелый ДВС-синдром, приведший через 48 ч. к смерти больного [71].
Таким образом, действие КОР на гемостаз разнообразно и зависит от многих факторов. Несмотря на то, что данная проблема стоит перед исследователями не одно десятилетие [72], она далека от полного разрешения. Единого мнения относительно выраженности и механизмов изменений в системе гемостаза на фоне инфузии КОР среди исследователей нет. В частности противоречивы публикуемые в литературе данные относительно влияния уровня растворов ГЭК на активность VIII фактора свертывания и фибринолиз, влияния производных желатина на функцию тромбоцитов. Нет единого мнения относительно рекомендуемых дозировок препаратов. Максимальная безопасная доза КОР колеблется от 1000 мл/сутки по мнению одних исследователей [6] до 3000 мл/сутки по мнению других [45;65]. Остается неразработанной проблема возможности и условий инфузии синтетических КОР у пациентов с исходными нарушениями гемостаза: встречаются описания единичных случаев применения их у пациентов с гемофилией, болезнью Виллебранда, практически нет данных об эффектах КОР при тромбоцитопениях.

Следует отметить , что особую актуальность вопросы применения КОР приобретают в настоящее время в связи с необходимостью ограничения использования компонентов крови. Предпосылками к этому служит значительное увеличение риска передачи вирусных инфекций при трансфузиях последних.

---

Лично мои подходы на настоящий момент таковы:

1,5-2 литра изотонического раствора хлорида натрия (для пациента среднего веса, с предполагаемой кровопотерей около 1000-1500 мл), затем - 10% ГЭК (экспандерное действие данного ГЭК из имеющихся в наличии на СМП максимальное) 500-750 мл.
Для пациента с тяжелой кровопотерей - 1,5-2 литра изотонического раствора струйно (в две или три вены), затем одновременно с ГЭК (около литра) - еще 1,5-2 литра.

Основа успеха, на мой взгляд - не тактика "хватай и вези" (оправданная только при продолжающемся кровотечении из крупного сосуда, остановить которое вы на ДГЭ не можете, ранении сердца и т.д.), а адекватная терапия на месте. Адекватную инфузию можно провести только через адекватный венозный доступ - через периферические катетеры большого диаметра - минимально 18G (зеленый код), лучше - 16-14 G (серый и оранжевый код соответственно). Катетер нужен не один. Если есть возможность установки центрального катетера - отлично. Несмотря на то, что скорость инфузии в него несравненно меньше, чем в периферию, зато жидкость попадает сразу в центральное русло.

При кровопотере, особенно массивной - главное лить, а что именно, вторично. Естественно, если есть кристаллоиды, надо начать с них. В идеале (если возможно, конечно), вы должны возместить предполагаемую кровопотерю в соотношении 1 к 3. Если есть возможность добавить коллоиды - отлично, добавьте из после переливания примерно двойного объема кровопотери кристаллоидами. Наиболее безопасен для пациента - ГЭК. Лучше - второго поколения (Инфуколл, Рефортан и т.д.)

Не забываем и про остановку кровотечения. Вопрос ЕАКК дискутабелен. Этамзилат сравнительно безопасен и эффективен.
Про жгуты и т.д. даже и не говорю.
Не забываем про оксигенотерапию - она действительно НУЖНА для пострадавших с кровопотерей.

Е. Спиридонов

 

---

Выжимка из лекции на ЦПС:

Плазмозамещающие растворы

Требования к идеальному препарату:
1) Быстро возмещать потерю ОЦК
2) Восстанавливать гемодинамическое равновесие
3) Нормализация микроциркуляции
4) Иметь длительное время пребывания в кровеносном русле
5) Улучшать реологию циркулирующей крови
6) Улучшать доставку кислорода и других веществ, а также тканевой обмен и функционирование органов
7) Легко метаболизироваться, не накапливаться в тканях, легко выводиться
8) Не вызывать аллергические реакции
9) Оказывать минимальное воздействие на иммунную систему

Правильное название данной группы препаратов – плазмозаместители (замещение по объему – plasmaexpanders).

Кристаллоиды

Традиционный апологет применения кристаллоидов – США. В американских руководствах указывается, что кровопотеря 30-40% ОЦК м.б. компенсирована введением изоосмолярного раствора хлорида натрия (у молодых пациентов с хорошим исходным состоянием здоровья).

Кристаллоиды не содержат макромолекул, соответственно не создают онкотического давления, и не могут удерживать жидкость в сосудистом русле. В отличии от коллоида уже через несколько минут кристаллоиды равномерно распределяются между сосудистым руслом и интерстицием. Т.к. объем плазмы соотносится с объемом интерстиция, как 1:4, то для оказания эффекта, идентичного введению коллоида, необходимо ввести вчетверо больший объем кристаллоида. Возникающая при этом гипергидратация интерстициального пространства служит основной причиной побочных эффектов, возникающих при введении кристаллоидов.

Современные клинические исследования доказали, что при возмещении ОЦК кристаллоиды целесообразно вводить только в сочетании с коллоидами (1:1), с целью компенсации объема интерстициальной жидкости, привлекаемой в сосудистое русло коллоидными растворами.

Отдельным направлением в использовании кристаллоидов служит использование не изоосмолярных их растворов, а гипертонических.  С 1880 года известно использование 7,5% раствора хлорида натрия. Использование гиперосмолярного раствора обеспечивает быстрый, но кратковременный экспандерный эффект за счет миграции интерстициальной жидкости в сосудистое русло.  Однако, несмотря на быстрый эффект, осмотическая коррекция ОЦК не является эквивалентом онкотической, и может быть использована только для кратковременного возмещения объема в начале комплексной терапии гиповолемии. В дальнейшем обязательно присоединение сочетанной коллоидно-кристаллоидной инфузии.

Коллоиды 
Естественные коллоиды (альбумин) мы не рассматриваем, т.к. данный препарат не используется в практике скорой помощи, поэтому перейдем сразу к коллоидам искусственным.
Это растворы, полученные из растительного или животного сырья, содержащие макромолекулы.

Для оценки фармакологической активности коллоидных плазмозаместителей используется несколько параметров:
-максимальное объемное действие (максимальное первоначальное возмещение ОЦЖ (в % от объема введенного препарата));
-продолжительность объемного действия (время, в течении которого сохраняется по меньшей мере, 100%-ное возмещение ОЦЖ (в % от объема введенного препарата)).

Для растворов декстранов существует зависимость преимущественного лечебного действия от молекулярного веса – растворы со средней молекулярной массой около 60000-70000 Д (полиглюкин) нормализуют, главным образом, макроциркуляцию (ОЦЖ), декстраны с молекулярным весом 30000-40000 Д (реополиглюкин) – микроциркуляцию.
Препараты ГЭК по своим коллоидно-осмотическим свойствам приближаются к альбуминам человека, обладая при этом способностью воздействовать как на макро-, так и на микроциркуляторное русло, приближаясь, таким образом, к идеальному плазмозаместителю.

Высокая надежность синтетических коллоидов как инфузионных средств дополняется еще и тем, что они имеют очень низкий относительный уровень нежелательных побочных реакций.
Однако упомянуть о них следует:
-выраженное в большей или меньшей степени влияние на систему гемостаза;
-действие на функцию почек;
-в исключительно редких случаях – способны вызывать реакции непереносимости.

Желатин 
Полипептид, получаемый из коллагена крупного рогатого скота.
Средний молекулярный вес растворов желатина 35000 Д, концентрация – 3-5,5%. Соответственно, длительность экспандерного действия невелика. Влияние на систему гемостаза невелико, однако достоверно известно, что растворы желатина, замедляя агрегацию тромбоцитов, подавляют тромбообразование. Также достоверно доказано, что желатин индуцирует высвобождение гистамина.

Краткосрочность экспандерного действия (для 3,5% раствора – не более 70%, к исходному объему плазма возвращается в течении 1-2 часов) ограничивает область применения желатина.  Традиционной сферой применения является инфузионная терапия у больных с врожденной коагулопатией, с тяжелыми поражениями почек. Кроме того, эпидемия спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота (т.н. «коровьего бешенства») значительно ограничивает использование природного коллагена.

Декстраны 
Длительное время считались основными коллоидными растворами, а в России – являются таковыми и в настоящий момент. Получают декстран из растительного сырья после бактериальной обработки. В кровеносном русле претерпевает частичный ферментативный распад. Получающиеся молекулы весом до 50000 Д удаляются почками, а оставшиеся – оказывают волемический эффект. 6% раствор с молекулярным весом 60000-75000 Д (полиглюкин) вызывает объемный эффект до 130% с продолжительностью волемического действия 4-6 часов. Максимальная доза составляет 20 мл\кг\сутки.
10% раствор с молекулярным весом 40000 Д вызывает объемный эффект до 175% с продолжительностью волемического действия 3-4 часа. Максимальная доза составляет 15 мл\кг\сутки.

Декстраны занимают первое место среди синтетических коллоидов по отрицательному воздействию на систему гемостаза, причем действие это прямо пропорционально дозе и молекулярной массе декстрана. Обладая «обволакивающим» действием декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает их функциональную активность. Снижается активность факторов II, V, VIII. При ограниченном диурезе быстрое выведение фракции декстрана 40 с низкой молекулярной массой вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего гломерулярная фильтрация падает до анурических значений. Кроме того, при введении на догоспитальном этапе значительного объема декстрана может способствовать неправильному определению группы крови в первые часы поступления в стационар.

Для профилактики анафилактических реакций введению декстрана должно предшествовать введение гаптена с молекулярной массой 1000 Д – промита. Кроме того, необходимо проведение биологической пробы.

Крахмал 
Полисахарид, получаемый из аминопектинового крахмала и состоящий из остатков глюкозы. Сырьем служит картофель, кукуруза восковой спелости. Чистый крахмал в течении 10 минут подвергается гидролизу в сосудистом русле, поэтому для повышения его ферментативной устойчивости проводят гидроксиэтилитрование. Кроме того, гидроксиэтилирование увеличивает способность к связыванию воды.

После гидролиза и этилирования массу разделяют на фракции с заданной молекулярной массой: 40000 Д (низкомолекулярный ГЭК), 200000 Д (среднемолекулярный ГЭК) и 450000 (высокомолекулярный ГЭК). Затем, добавляя хлорид натрия для изоосмолярности, готовят 3, 6 и 10% растворы. Кроме молекулярной массы, важной характеристикой растворов ГЭК является степень замещения – какое количество глюкозных остатков подвергнуто гидроксиэтилированию – например, у Инфукола степень замещения около 0,5, у Волювена – около 0,4.
Чем выше молекулярная масса и степень замещения – тем выше объемное действие, но и побочные действия при этом выражены сильнее. Такими являются препараты, отнесенные к группе «hetastarch» (масса около 450000-480000 Д, степень замещения – 0,6-0,8. Разумным компромиссом являются ГЭК группы «pentastarch» - к ним относятся Волювен, Хес-стерил, Инфукол. (масса 150000-200000 Д, степень замещения – 0,4 – 0,5).

Преимуществами ГЭК является исключительно низкая частота побочных реакций, что связано с тем, что структурно он сходен с гликогеном.

Риск развития побочных эффектов при использовании ГЭК значительно меньше, чем при использовании декстранов и желатина.

При комплексном исследовании коллоидных средств, проводимом во Франции в начале 90-х годов, частота анафилактоидных реакций, полученных на введение декстрана – 0,273%, на введение желатина – 0,345%, на введение 10% ГЭК – 0,115%, что оказалось меньше даже, чем количество реакций на человеческий альбумин – 0,129%.
Соответственно, ГЭК вызывает аллергические реакции в 3 раза реже, чем желатин, в 2,4 раза реже, чем декстран, и в 1,12 раза реже, чем альбумин.

Введение 6% ГЭК (200\0,5) вызывает 100% волемическое действие в течении 4 часов, введение 10% ГЭК той же группы – 145% на 4 часа.

Кроме того, ГЭК имеет ряд других позитивных свойств: 
1) Блокирует повышенную проницаемость капилляров – при ожогах, тяжелых травмах, сепсисе, РДСВ.
2) Блокирует высвобождение медиаторов воспаления и активации комплемента при тяжелых травмах и сепсисе (декстраны, желатин и альбумин индуцируют высвобождение указанных факторов системного ответа).

Противопоказания: 
1) Гипергидратация, гиперволемия.
2) Декомпенсированная СН.
3) Поражение почек с анурией и олигурией.
4) Почечная недостаточность.
5) Внутричерепные кровотечения.
6) Выраженные нарушения свертывающей системы крови.
7) Выраженная тромбоцитопения.
8) Повышенная чувствительность к крахмалу.

Осторожность требуется у больных с отеком легких, детей и беременных.

Сопоставление желатина и ГЭК

Плюсы крахмала: 
1) Более длительное и выраженное волемическое действие.
2) Больший срок пребывания в сосудистом русле.
3) Эффективное повышение КОД.
4) В разы меньшая реактогенность в аспекте аллергии и анафилаксии.
5) Нет повреждающего действия на систему иммунитета.
6) Практически не влияет на систему свертывания крови.
7) Не способен переносить и содержать возбудителя «коровьего бешенства».

Сопоставление декстранов и ГЭК
Плюсы крахмала:
1) Меньшая индукция аллергических реакций.
2) Нет влияния на систему гемостаза.
3) Нет «блокирующего» влияния на почки.
4) За счет капилляростабилизирующего эффекта предпочтительны у больных с ожогами и сепсисом.
5) Реже препятствуют правильному определению групповой принадлежности крови пациента.

Е.Спиридонов

---