Партнеры |
Поражение ЖКТОстрый коррозивный эзофагогастрит
Этиопатогепез. Наиболее часто могут вызывать поражения верхних отделов ЖКТ различные каустические вещества. Это крепкие щелочи, кислоты (серная, азотная, уксусная, соляная) и некоторые соли (сульфат меди, хлорид цинка, двухлористая ртуть). При воздействии на ткани кислот происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты. Под влиянием щелочей не образуется струпа и поэтому происходит более глубокое и тяжелое повреждение мягких тканей. Ряд каустических веществ не ограничиваются только местными повреждениями, но после всасывания в кровь вызывают общетоксическое действие.
При поверхностных поражениях, субъективные клинические признаки состоят, в первую очередь, в ощущении боли на уровне наиболее затронутого сегмента, легком затруднении глотания (сохранившаяся переносимость жидкой и полужидкой пищи, и непереносимость в отношении твердой пищи) и слюнотечение. Общее состояние хорошее, лихорадка отсутствует. Эта симптоматология быстро регресссирует, за 2—3 дня, изредка больше. Объективное клиническое обследование может обнаружить гиперемию, отек и пузырьки или изъязвления на мягком небе и глотке.
В том случае, когда поражения бывают средней глубины, субъективная и объективная клиническая симптоматология намного выраженнее и тяжелее для больного. Отмечается выраженная дисфагия, фактически нельзя проглотить даже жидкость. В большинстве случаев, дисфагия с нарушением глотания длится от нескольких дней до двух недель. Вторым важным симптомом является боль, локализация которой может быть преобладающе ротоглоточной, ретростернальной или эпигастральной, соответственно тому, в каком из вышеупомянутых сегментов локализированы наиболее тяжелые поражения. Интенсивность боли иногда настолько велика, что приходится прибегать к наркотикам. Кроме того, у больных может отмечаться слюнотечение и рвота. У некоторых пациентов будет повышенная возбудимость, у других – апатия. У большинства больных с поражениями средней и большой глубины повышена температура тела до субфебрильных цифр, которая сохраняется от 4—5 дней до 2 недель. Местное оториноларингологическое исследование, произведенное в первые сутки, выявляет поверхностные или средней глубины поражения на уровне губ, языка, слизистой мягкого неба, глотки и надгортанника. Локализация и глубина этих поражений варьируют. Когда воспалительный отек подходит к глотке, возникает дисфония или даже афония и респираторные расстройства, благодаря стенозу, создающемуся на уровне гортани.
Эволюция острого коррозивного эзофагогастрита протекает в три этапа: острый, подострый и хронический. Острая фаза, которая продолжается приблизительно 18— 20 дней, характеризуется в анатомическом плане наличием каустических поражений, а в клиническом плане, вышеописанной симптоматологией. Подострую фазу характеризует анатомический процесс заживления каустических поражений, а с клинической точки зрения, постепенная ремиссия симптоматологии острой фазы. Процесс заживления в этой фазе является продолжением воспалительной реакции острой фазы, которая, в течение второй недели выражается пролиферацией грануляционной ткани. В течение второй и третьей недели после возникновения коррозивных поражений, происходит активный процесс образования коллагеновых волокон. После третьей недели волокна коллагена начинают постепенно подвергаться ретракции, тем самым начинается стенозирующий процесс. Окончательное заживление, с реэпителизацией происходит приблизительно на шестой неделе, но с деффектом: замена подслизистой оболочки слоем фиброзной соединительной ткани. При этом происходит сужение просвета пищевода вплоть до полной его облитерации. Хроническая фаза соответствует, с анатомической точки зрения, образовавшимся рубцам на местах поражений средней глубины и глубоких поражений. В этой фазе, доминирующая симптоматология выражается прогрессивной дисфагией и нарушением питания. Стриктуры можно выявлять при помощи рентгенологического исследования, которое определяет их локализацию и степень.
Срочное лечение. Первым терапевтическим действием, играющим решающую роль в образовании и дальнейшем развитии каустических поражений, является немедленное питье воды и вызывание рвоты. Это необходимо делать как можно раньше, что ограничивает степень повреждения слизистой оболочки ЖКТ.
Лечение легких и средней тяжести форм.
Лечение тяжелых форм.
Парентеральное питание. При тяжелых формах, когда глотание невозможно, необходимое количество энергетических веществ может покрываться в/в введением глюкозы. Введение должно быть непрерывным и медленным. Одновременно вводятся соответствующие количества инсулина. В большинстве случаев, начиная с четвертого или пятого дня, можно постепенно возвращаться к пероральному питанию с тем, чтобы между десятым и пятнадцатым днем, больные принимали весь водный, минеральный, калорийный и витаминный рацион естественным путем. Необходимо, чтобы начиная с первых дней острой фазы вводились витамин С в/в и витамины группы В в/м.
Острый токсический гепатитСпектр экзогенных токсических веществ, способных вызывать поражения печеночной паренхимы очень широкий. Чаще всего механизм гепатотоксичности связан с тем, что в процессе биотрансформации молекул токсина образуются химически неустойчивые метаболиты, которые необратимо соединяются с молекулами печеночных органелл. Это и приводит к повреждению гепатоцитов. Так как токсические вещества различны по химическому строению то конкретные механизмы гепатотоксичности, тяжесть поражения и клиническая картина очень разнообразны.Прямые гепатотоксические вещества действуют на все клеточные структуры: плазматическую мембрану, эндоплазматический ретикул, митохондрии, лизозомы и ядро. Они вызывают некроз зонального характера, обычно сопровождаемый стеатозом. Типичными представителями прямых гепатотоксических веществ являются: тетрахлорид углерода и другие хлоридные углеводороды (тетрахлорэтилен, хлорированные нафтены), неорганический фосфор и некоторые тяжелые металлы. Гепатотоксические вещества, которые действуют косвенно на печеночную паренхиму (косвенные гепатотоксические вещества) влекут за собой, спустя более длительный промежуток после их проникновения в организм (по сравнению с прямыми гепатотоксическими веществами) цитотоксические или холестатические поражения путем нарушения, конкурентной ингибиции или блокирования, ряда существенных для печеночной функции метаболических реакций. В результате этого развивается стеатоз и/или некроз гепатоцитов.
Обычно острые печеночные поражения имеют зональное распространение, они представляют все стадии паренхимовой дегенерации, от простого набухания до острого некроза, с сравнительно небольшой воспалительной реакцией. Часто среди поражений доминирует жировая инфильтрация. В некоторых отравлениях, характерно внутридолевое распределение поражений. Так, в отравлении тетрахлористым углеродом и хлороформом, поражения локализированы в центрально-долевых зонах, а в отравлении фосфором, они расположены в перипортальных зонах. Поражения зонального типа обычно заживают полностью, без остаточных явлений. Когда некроз печени бывает массивным регенерация уже невозможна с сохранением структур печеночных долек, поэтому образуется постнекротический склероз с гиперплазией, описанный под названием токсического цирроза.
Клинический и лабораторный диагноз. Клинические и биологические последствия гепатотоксичности проявляются в весьма разнообразной гамме синдромов.
При тяжелой форме у больного появляются интенсивные абдоминальные боли, рвота в виде « кофейной гущи», быстрое сокращение размеров печени из – за массивного печеночного некроза, асцит, отеки, геморрагические явления, сонливость и печеночная кома различной глубины. Следует отметить, что не все клинические проявления тяжелого острого токсического гепатита, являются следствием печеночных поражений, многие из них связаны с фармакологическими и токсическими внепеченочными эффектами данного токсического вещества.
Лечение гепатопатий легкой и средней степени тяжести. Терапевтические мероприятия, которые назначаются для лечения легких и средних форм, включают удаление поглощенного токсического вещества, применение антидота, постельный режим, диета, кортикостероидная терапия.
Удаление поглощенного токсического вещества. Это терапевтическое мероприятие является действенным только в том случае если оно применяется своевременно, в первые 6 – 8 часов. В более поздние сроки для удаления уже абсорбированного токсического вещества применяется форсированный диурез.
Введение антидота. Когда гепатотоксическое вещество имеет химический антидот, это введение может быть полезным только если оно производится в первые 4—6 часов после поглощения.
Кортикостероидная терапия. При легких и средних формах кортикостероидов следует по возможности избегать. Их назначают только при аллергических реакциях. Дозы преднизолона: 1 мг /кг/ день, в течение 10—15 дней.
Лечение тяжелых форм. Тяжелые формы, развивающиеся обычно с печеночной комой разных степеней требуют терапевтических мероприятий, подобных тем, которые применяются при остром вирусном гепатите. Больных надо лечить в отделениях интенсивной терапии. Необходимо проводить удаление абсорбированного токсического вещества при помощи методов почечного и внепочечного очищения, осуществлять контроль жизненных функций, состояния печени, психического и неврологического состояния; контроль и коррекция гликемии, аммониемии, кислотно-щелочного и электролитического равновесия, водного баланса; контроль и лечение респираторной недостаточности, почечной недостаточности, геморрагического синдрома, наслоения бактериальных инфекций, отека головного мозга; парентеральное питание. Следует избегать седативых и обезболивающих препаратов, в виду того, что способность печени метаболизировать эти препараты, значительно понижена.
Водное и электролитическое снабжение обеспечивается парентеральным путем, через перфузии раствора глюкозы и электролитами, в зависимости от данных сывороточной ионограммы.
Парентеральное питание. Вводят 200—300 г глюкозы в сутки, внутривенным введением 10% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина. Витамины вводят так же как и при средней степени тяжести.
Коррекция гипераммониемии. Для удаления гипераммониемии при массивных печеночных некрозах, необходимо принимать энергичные меры по блокированию внутрикишечного аммониогенеза и инактивации аммиака на клеточном и гуморальном уровне. Мероприятия по сокращению аммониогенеза в кишечном просвете включают: прекращение дачи протеинов пероральным путем; назначение очищающих клизм ежедневно; введение через желудочный зонд неомицина, в дозе 4 г/день, в течение 5—7 дней, с целью ингибирования гнилостной флоры; назначение лактулозы в дозе 80—120 мл 5%-го раствора в сутки, которая снижает рН в ободочной кишке, благоприятствует переходу аммиака из крови в ободочную кишку и затем его выведению с фекалиями. Для инактивации аммиака в крови и тканях используются аргинин, глутаминовая кислота и N-ацетил-глутамат-натрия. Аргинин вводится в дозах 10—20 мл/кг/день препарата Arginin-Sorbitol в/в. Глутаминовая кислота применяется в дозах 15—25 г в сутки, внутривенно в 5% или 10% растворе глюкозы.
Кортикостероиды. При тяжелых формах поражения печени необходимо использовать кортикостероиды в дозах 50 – 80 мг, через каждые 6—8 часов.
Внепочечное очищение. Гемодиализ, перитонеальный диализ и гемоперфузии являются главными методами внепочечного очищения, которые применяются в зависимости от химической природы токсического вещества, его диализ-способности и степени гепатотоксичности.
Острый токсический гастроэнтеритОстрый токсический гастроэнтерит — синдром, вызванный повреждением желудочной и кишечной слизистой, благодаря поглощению различных некоррозивных токсических веществ.
Симптомы и признаки. Острый токсический гастроэнтерит выражается клинически тошнотой, рвотой, эпигастральными болями, брюшными коликами, поносом. При тяжелых, геморрагических формах, у больного может быть рвота с кровью и мелена.
Лечение. После удаления токсического вещества, посредством введения питьевой воды и провокации рвоты, и после применения антидота, надо переходить к симптоматическому лечению, которое отличается в зависимости от клинической формы острого токсического гастроэнтерита. При легких формах, при которых поражения носят поверхностный и негеморрагический характер, а клинический синдром ограничивается болями в животе и, иногда, поносом, лечение состоит из введения пероральным или парентеральным путем противоспазматических препаратов. Питание: водный режим — в первый день, затем водно-сахарно-молочный — на второй день, после чего, питание постепенно увеличивается. При формах средней тяжести, соответствующих острым воспалениям гастроинтестинальной слизистой (с преобладанием отека, гиперемии, гиперсекреции и спазма гладкой мускулатуры) выражающихся главным образом сильными болями в животе, сопровождаемыми поносами, назначаются аналгетики, противоспазматические препараты. Гидратация производится парентерально в первый день, а затем перорально. В дальнейшем, диетический режим обогащается, добавлением масла, поджаренного хлеба, яиц вмятку, сливок, сметаны, рисовых супов, после чего вводится постепенно мясо, творог и т.д.
При тяжелых формах, развивающихся с профузными поносами или меленой, а также и с артериальной гипотензией из – за потери воды и электролитов, больному надо восстановить гидроэлектролитическое равновесие. Вводят различные кровезаменители: физиологический раствор, реополиглюкин, полиглюкин, 5 % глюкоза и т. д. Респираторный синдром | Описание курса | Особенности лечения 03 |