Все годы учебы в медицинском институте я был прилежным студентом и старался запомнить как можно больше: вдруг именно эта информация поможет мне в трудную минуту? Старание было вознаграждено: я получил диплом с отличием. Но когда я стал работать врачом, то очень скоро убедился, что многое из того, что изложено в учебнике пропедевтики, совершенно ненужно – все эти поля Кренига, измерение дыхательных экскурсий легких, границы относительной и абсолютной тупости сердца и многое другое. С другой стороны, некоторые феномены и признаки оказались до удивления надежными; они безотказно помогали мне ставить диагноз еще до того, как я посылал своих больных на рентген и прочие современные методы исследования. Например, фибринозный («сухой») плеврит проявляется патогномоничным шумом трения плевры, и никакой другой метод, кроме разве что торакоскопии, не может обнаружить его. Вот об этих верных, поистине драгоценных помощниках, которые помогают мне в диагностике легочных болезней, я и собираюсь рассказать.

Перкуссия легких позволяет обнаружить всего несколько, но зато очень информативных и надежных признаков. Главный из них – это «бедренная», или абсолютная тупость – почти бесспорное доказательство наличия жидкости в плевральной полости.

Вспоминаю, как работая в одиночку молодым врачом в деревне, я ужасно боялся сделать свой первый прокол при экссудативном плеврите, хотя тупость доходила спереди до третьего ребра: а вдруг это не плеврит, а пневмония, и я пораню иглой легкое? Меня смущало, что в зоне тупости было очень хорошо – прямо под ухом – слышно громкое бронхиальное дыхание. А ведь в учебнике было написано, что жидкость в плевральной полости ослабляет дыхательные шумы. С замиранием сердца я всё же сделал прокол… и получил более полутора литров жидкости!

Уже спустя годы я понял, что ослабление дыхательных шумов при гидротораксе бывает только в том случае, если поджатое легкое не дышит. Если же легкое под слоем жидкости продолжает дышать, то дыхательные шумы будут отлично слышны, поскольку любая жидкость является прекрасным проводником звуков. Итак, не аускультация, а именно перкуссия позволяет решить важный вопрос, есть ли жидкость в плевральной полости, и нужно ли делать прокол. Этот признак так надежен, что решение о проколе можно принимать даже без рентгеновского исследования, что я и делал.

Кстати, вот еще один поучительный случай из моей практики. Лет сорок спустя, уже в Израиле, я познакомился и подружился с необычайно симпатичным пожилым профессором Ф. Он возглавлял отдел органической химии в знаменитом институте Вейцмана и заслуженно пользовался мировой известностью, как выдающийся исследователь. Как-то мы с женой были у него дома в гостях, и он рассказал, что в последнее время его беспокоит одышка. По этому поводу он уже обращался к своему семейному врачу, а потом и к консультанту – кардиологу, но прописанные ими сердечные лекарства не помогают.

Я уединился с Ф. в спальне. В правой половине грудной клетки была тупость почти до угла лопатки и ослабленное везикулярное дыхание; в положении лежа шейные вены набухали, а печень прощупывалась на добрых три пальца ниже ребер. Таким образом, была несомненная картина недостаточности сердца и правостороннего гидроторакса. Я сказал профессору, что у него в грудной клетке большое количество жидкости, которую надо срочно удалить, чтобы облегчить дыхание. Ф. был удивлен категоричностью моих слов, но обещал вновь обратиться к своему врачу. Через 10 дней он рассказал мне, что его подробно обследовали, сделали рентгенограмму грудной клетки, действительно нашли жидкость, госпитализировали и удалили около одного литра! Больше всего его поразила простота приемов, которые позволили мне так уверенно диагностировать его болезнь. В дальнейшем при каждой новой встрече я повторял несложное обследование. Иногда результаты были удовлетворительные, но иногда жидкость вновь скапливалась (уровень тупости поднимался), и тогда я советовал либо увеличить дозу мочегонных, либо повторить прокол. Всякий раз профессор Ф. по-детски удивлялся, как это мне удается обнаружить жидкость в плевральной полости, не прибегая к рентгену. Надо добавить, что до переезда в Израиль профессор Ф. жил в Германии и в Англии, и по своему социальному положению всегда имел дело с очень сведущими врачами. По-видимому, все они принадлежали к новому поколению, полному энтузиазма и веры во всемогущество прогресса, и потому не пользовались или редко пользовались старыми немудреными методами диагностики непосредственно у постели больного…

Что же касается уплотнения легочной ткани, то даже при крупозной (лобарной) пневмонии никогда не бывает настоящей бедренной тупости, а лишь значительное укорочение, вроде того, какое слышно при перкуссии печени в области нижних ребер спереди. Мелкоочаговая же пневмония часто совсем не сказывается на перкуторном звуке. Или же укорочение это так незначительно, что строить диагностику на таком нюансе нельзя. Итак, спутать гидроторакс с пневмонией по данным перкуссии невозможно.

Правда, при массивном ателектазе можно изредка получить бедренную тупость. Но если уж ателектаз столь обширен, то соответствующая половина грудной клетки становится явно меньше противоположной, межреберья не выбухают, как при гидротораксе, а, наоборот, западают, средостение смещено в сторону поражения (это легко определить по эксцентричному положению трахеи в яремной ямке и по смещению сердечного толчка). Таким образом, и в этой ситуации вопрос можно решить еще до рентгеновского исследования.

Перкуссия очень помогает также при диагностике пневмоторакса. Дело не в характерном, якобы, тимпаническом оттенке – чтобы отличить его от обычного легочного звука, требуется музыкальный слух. Кроме того, сам легочный звук у разных людей отличается в зависимости от размеров грудной клетки, массивности её скелета и прочих особенностей, так что основывать заключение на такой детали, как оттенок перкуторного звука – занятие бесплодное. Но если жидкость при гидротораксе отлично проводит звук, то, напротив, воздушная прослойка между спавшимся легким и грудной стенкой надежно изолирует дыхательные шумы, даже если легкое под пневмотораксом дышит.

Вот этот контраст между почти полным отсутствием дыхательных шумов в одной половине грудной клетки и обычным, нормальным (если не придираться к оттенкам) легочным перкуторным звуком, который указывает на присутствие там воздуха, является очень характерным для пневмоторакса. Я подчеркиваю – в одной половине грудной клетки, ибо ослабление дыхательных шумов с обеих сторон сразу или же гнёздно в каких-то ограниченных участках в сочетании с легочным или тимпаническим звуком часто встречается при эмфиземе легких. Здесь ослабленное везикулярное дыхание является просто следствием плохой вентиляции каких-то легочных сегментов.

Перкуссия облегчает и диагноз эмфиземы легких. Но искать надо не пресловутый коробочный оттенок, а другой, гораздо более отчетливый и надежный признак - опущение нижней границы легких. Это прямо указывает на увеличение объема легких, что является непременной принадлежностью эмфиземы. Исчезновение привычного притупления в проекции печени спереди и присутствие легочного (или пусть коробочного) звука сзади до XI – XII ребер свидетельствует о значительном вздутии легких. Такие находки бывают и во время приступа бронхиальной астмы, но если результаты перкуссии не меняются со дня на день, то можно уверенно говорить о выраженной эмфиземе легких.

Аускультация легких дает гораздо больше важных и надежных сведений, чем перкуссия. Но чтобы правильно использовать все достоинства этого изумительного метода, подаренного нам гениальным Лаэннеком почти два века назад, надо правильно аускультировать. Для этого следует, в первую очередь, обзавестись хорошим фонендоскопом. Что это такое?

Еще Лаэннек подозревал, что качество аускультации зависит от конструкции стетоскопа, и если в первый раз он воспользовался просто скатанной в трубку тетрадью, то впоследствии он сам сделал и перепробовал несколько моделей. Сейчас имеется множество различных фонендоскопов (этим термином я для краткости буду называть как жесткие стетоскопы-трубочки, так и гибкие стетофонендоскопы, ибо, как будет видно из дальнейшего, принципиальной разницы между ними нет). Не надо обладать особо тренированным музыкальным слухом, чтобы заметить разницу в аускультативных данных при сравнении нескольких моделей. В чем же здесь дело? Если бы фонендоскопы просто проводили звуки от грудной клетки к уху, то существенной разницы между ними не было бы, поскольку большинство из них сделано из одних и тех же материалов (резина, металл, пластмасса) с известной звукопроводностью.

На самом же деле, любой фонендоскоп является не простым проводником звука, а резонатором. В зависимости от своей формы и других особенностей он резонирует, то есть избирательно усиливает только некоторые звуковые колебания, тогда как другие колебания он либо просто проводит без изменения, либо их ослабляет или даже гасит. Для пояснения укажу на балалайку и гитару: оба инструмента примерно одинаковой величины и сделаны из одних и тех же материалов. Но их различная форма приводит к тому, что из первично одинаковых звуковых колебаний, вызываемых вибрацией одной и той же струны, избирательно усиливаются или, наоборот, подавляются разные обертона, так что спутать тембры этих музыкальных инструментов невозможно. Если фонендоскоп резонирует в относительно узком диапазоне частот, то некоторые аускультативные признаки, лежащие ниже или выше этого диапазона, окажутся в зоне плохой слышимости. Естественно, врач расценит такой фонендоскоп как плохой. Но нет, и не может быть фонендоскопа, который одинаково проводил или, тем более, усиливал все звуки, интересующие нас, как не может быть музыкального инструмента, который имел бы одновременно тембр, скажем, скрипки и контрабаса.

Вот почему большинство современных фонендоскопов снабжено двумя головками, чтобы обеспечить хорошую слышимость в разных частотных диапазонах. Головка фонендоскопа в виде плоской чашечки с мембраной лучше воспроизводит благодаря своему резонансу высокие частоты, а головка в виде глубокой воронки или колокольчика позволяет лучше слышать низкие частоты. Большинство звуков, образующихся в легких, обладают довольно высокой частотой: это везикулярное и бронхиальное дыхание, влажные хрипы всех калибров, сухие свистящие хрипы, шум трения плевры. Только низкие (басовые) сухие хрипы, да некоторые варианты амфорического дыхания состоят, преимущественно, из низкочастотных колебаний, но всё же и они выше, чем, скажем, третий сердечный тон при ритме галопа или диастолический шум митрального стеноза. Практически это значит, что легкие лучше аускультировать плоской (мембранной) головкой фонендоскопа.

Но это лишь общая рекомендация. Свойства различных фонендоскопов могут отличаться, как свойства различных скрипок. Любой музыкант знает цену хорошему инструменту и, раздобыв его, бережет и не расстается с ним. Наш фонендоскоп – тоже музыкальный инструмент. Поэтому, подобно музыканту, врач не должен хвататься за первый попавшийся фонендоскоп, а проверив в работе несколько моделей, выбрать для себя наилучшую.

Многие врачи даже не подозревают, что одной из ответственейших частей фонендоскопа являются… ушные оливы! Первое требование к любому фонендоскопу – оливы должны плотно, абсолютно герметично обтурировать (закупоривать) наружные слуховые проходы. Достаточно мельчайшей щели, скажем, в один квадратный миллиметр, чтобы резко снизилась громкость всех звуков, поскольку уменьшится звуковое давление на барабанную перепонку. Кроме того, изменятся условия резонанса, некоторые частоты вообще выпадут, и врач может не услышать какие-то аускультативные признаки. Как бы ни был внешне привлекателен фонендоскоп, но если его оливы малы и елозят в ушах, такой фонендоскоп не годится, как не годится самая шикарная, но не по размеру ноги обувь. Вообще предпочтительнее крупные оливы, ибо они не проникают глубоко в ушные проходы и не вызывают там неприятных ощущений. (Впрочем, как остроумно заметил один американский медик, самой главной частью фонендоскопа является то, что находится между двумя оливами, а именно, голова доктора…). Но вот хороший фонендоскоп приобретен, оливы плотно закрывают наружные слуховые проходы, можно начинать аускультацию.

Вот ещё несколько простых практических деталей, которыми, увы, часто пренебрегают, хотя они облегчают добывание нужной информации. Наилучшее положение больного для аускультации легких – стоячее. В такой позиции дыхательные экскурсии легких ничем не стеснены, а симметричные участки легких действительно находятся в одинаковых условиях. Если больной сидит (особенно на низкой и мягкой кровати), то бедра прижаты к животу, а это стесняет движения диафрагмы. Если он лежит лицом кверху, то трудно обследовать спину, а в положении на боку оказавшееся внизу легкое сдавлено и дышит хуже, чем верхнее. Поэтому, если все же приходится исследовать больного не в положении стоя, то при истолковании аускультативных данных надо учитывать указанные обстоятельства.

При выслушивании со спины попросите больного скрестить свои руки на груди («обнимите себя!»), чтобы лопатки отошли максимально вперед и освободили спину. Больной должен дышать глубоко и обязательно ртом. Ведь все аускультативные феномены в легких образуются только из-за движения воздуха: когда больной не дышит, то никакие звуки в легких не возникают. И наоборот, чем быстрее и мощнее воздушная струя, тем сильнее вибрируют легочные структуры, тем громче и отчетливее легочные звуки. Быстро подать в легкие большое количество воздуха через извилистые и узкие носовые ходы невозможно, даже если нет насморка. Вдох должен быть глубоким и довольно быстрым, выдох – свободным и без усилия («просто выпускайте воздух из легких»); лучше показать больному, как надо дышать при исследовании. Иногда больной в ответ на нашу просьбу начинает дышать не глубоко, а очень часто – это совершенно не нужно и только вызовет головокружение от гипервентиляции. Кстати, при длительной аускультации обязательно спрашивайте время от времени, не закружилась ли голова, и, если больной ответит утвердительно, временно перейдите к аускультации сердца, воспользовавшись непроизвольной дыхательной паузой.

Следующий раздел ни в коем случае не может заменить соответствующую главу учебника пропедевтики. Это просто мои пояснения, выделяющие наиболее важное в практическом истолковании некоторых аускультативных признаков.

Громкость везикулярного дыхания указывает на интенсивность вентиляции исследуемого участка: чем оно громче, тем больше воздуха поступает туда; чем оно тише, тем хуже вентиляция. Вот почему если вы находите у лежачего пациента (мозговой инсульт, бессознательное состояние) диффузное ослабление везикулярного дыхания сзади, то надо чаще поворачивать его с боку на бок, вызывать кашель и, вообще, всячески стимулировать дыхание, чтобы избежать возникновения застойной пневмонии. Точно также диффузное ослабление дыхательных шумов на фоне продолжающихся отчаянных дыхательных усилий при астматическом статусе является крайне тревожным признаком наступающей асфиксии! При эмфиземе легких над большей частью легочных полей дыхание также ослаблено, в то время как в некоторых участках находят усиленное везикулярное или жесткое дыхание. Это отражает характерную для эмфиземы неравномерность вентиляции: почти весь вдыхаемый воздух поступает всего в несколько участков с относительно нормальной бронхиальной проходимостью, тогда как большинство других альвеол почти не вентилируется. Вот эта неодинаковая слышимость везикулярного дыхания в разных участках в сочетании с низким стоянием диафрагмы по данным перкуссии позволяет уверенно диагностировать эмфизему легких. Ослабление везикулярного дыхания в задненижних отделах легких у лежачего больного является серьезным показанием к его активации и к назначению дыхательных упражнений во избежание ателектазов и пневмонии. Если же участок ослабленного везикулярного дыхания располагается в таком месте, где обычно вентиляция хорошая (верхушки, передняя поверхность легких), то надо подумать о местном препятствии для струи воздуха (стеноз бронха вследствие опухоли, сдавление лимфоузлом и т. п.). Особенно подозрительно наличие стойкого и четко локализованного писка при вдохе или выдохе в зоне ослабленного везикулярного дыхания.

Бронхиальное дыхание. Движение воздуха по узким и ветвящимся трубочкам - бронхам обязательно должно создавать звуки. Но они не доходят до нашего уха, ибо бронхиальное дерево окутано со всех сторон бесчисленным множеством альвеол. Эта своеобразная пена гасит, как пуховая подушка, все звуки, идущие из глубины легких. Поэтому мы слышим только шум поступления воздуха в сами альвеолы – альвеолярное дыхание. Но если в каком-нибудь участке легкого звукоизолирующая альвеолярная «пена» заменена плотной средой (жидкость, воспалительный инфильтрат), то возникает как бы слуховое окно, через которое доносится шум движения воздуха в бронхах – бронхиальное дыхание. Этот признак настолько важен, что его следует рассмотреть самым тщательным образом.

Бронхиальное дыхание встречается теперь нечасто, поэтому, чтобы дать о нем представление, учебники часто советуют студентам выслушать и запомнить дыхательный шум на шее в области гортани. Но это очень грубое приближение. На самом деле, здесь мы слышим просто трахеальное дыхание. Оно существенно отличается от бронхиального своим гораздо более низким, грубым тембром. Многие молодые врачи почему-то полагают, что главным признаком бронхиального дыхания является хорошо слышимая и длительная фаза выдоха, тогда как при везикулярном дыхании фаза выдоха, якобы, очень коротка или совсем не слышна. Вот уж это совершенно неверно. У многих абсолютно здоровых людей можно найти участки грудной клетки, где фаза выдоха нормального везикулярного дыхания слышна так же хорошо и столь же длительно, как и фаза вдоха. Главный, основной признак бронхиального дыхания заключается в его характерно высоком резком тембре. Это и понятно: мелкие узкие трубочки-бронхи могут создавать только высокие звуки, как это происходит в тонких трубках органа или во флейте.

Хорошее представление о бронхиальном дыхании дает следующий приём. Приготовьтесь произнести слово ХИ-трый, но остановитесь на первом слоге и, не меняя расположения губ и языка, начните дышать ртом. Возникнет звук высокого тембра, немного шипящий, похожий на шорох старой граммофонной пластинки. Это и есть бронхиальное дыхание. При аускультации настоящего бронхиального дыхания обычно кажется, что его источник расположен где-то очень близко, прямо под ухом. Бронхиальное дыхание – прямой и потому самый надежный, поистине драгоценный признак уплотнения легочной ткани. Если его находят на фоне острого лихорадочного заболевания, можно без колебаний диагностировать пневмонию, причем пневмонию не интерстициальную (обычно вирусного происхождения), а «настоящую», паренхиматозную, имеющую чаще всего бактериальную этиологию. Иногда бронхиальное дыхание находят в каком-нибудь участке стабильно, постоянно. В этом случае надо думать, естественно, не о пневмонии, а о фиброзе легочной ткани. Наконец, бронхиальное дыхание (чаще ослабленное) бывает при гидротораксе. Это совсем не обязательно говорит о наличии пневмонического очага под слоем жидкости в плевральной полости. Просто сдавленная и потому маловоздушная легочная ткань лучше проводит звук движения воздуха в бронхах. Однако жидкость в плевральной полости ограничивает дыхательные экскурсии этого участка, воздушная струя оказывается слабой, и бронхиальное дыхание звучит негромко. К сожалению, бронхиальное дыхание встречается далеко не в каждом случае пневмонии. Если воспалительный участок мал или расположен в глубине и потому со всех сторон укутан нормальными альвеолами, то бронхиальное дыхание либо совсем не доходит до уха, либо оно смешивается с везикулярным и теряет свои характерные свойства. Такой смешанный шум называют бронховезикулярным или везикобронхиальным, в зависимости от того, на что больше похож выслушиваемый феномен. Эти варианты уже не имеют такой диагностической достоверности, как настоящее бронхиальное дыхание.

В таких случаях бесценным подспорьем оказывается аускультация шепотной речи (английский термин – whispered pectoriloquy). Если приложить фонендоскоп к грудной клетке здорового человека и попросить его сказать что-нибудь вслух, то вместо отдельных слов мы услышим какие-то неразборчивые глухие, бубнящие, низкие звуки, как через подушку. Дело в том, что нормальная воздушная легочная ткань не просто вообще плохо проводит звуки. Она в неодинаковой степени проводит звуковые колебания разной частоты и особенно гасит, или глушит высокие частоты, тогда как низкие частоты распространяются лучше. Вот почему вместо отчетливой речи мы слышим только неясный шум. Но если воздух в альвеолах замещен воспалительным экссудатом, то пенистая структура превращается в плотную однородную массу. Условия проводимости резко улучшаются, так что становятся слышны даже высокие звуки, которые раньше совсем не достигали нас. В результате, вместо неразборчивого шума или гула мы начинаем ясно различать все те звуки, которые вместе составляют слово. Создается впечатление, что нам разборчиво шепчут прямо в ухо.

Таким образом, задача состоит в том, чтобы подать в легкие звуковые колебания именно высокой частоты и проверить, проводятся ли они. Больному предлагают шепотом, очень тихо повторять слова «шестьдесят шесть, шестьдесят шесть, шестьдесят шесть…». Шипящие и свистящие звуки уже сами по себе гораздо более высокие, чем, например, звуки «ррр» или «ууу», а при произнесении шепотом они приобретают особенно высокий тембр. Естественно, при аускультации нормального участка легочной ткани шепотная речь совсем не слышна. Но если под фонендоскопом оказывается пневмонический очаг, то возникает полная иллюзия, что больной шепчет вам прямо в ухо – так отчетливо слышно каждое слово, каждый звук его. Эта усиленная шепотная речь имеет такое же диагностическое значение, что и бронхиальное дыхание. Однако это более чувствительный признак уплотнения легочной ткани и потому наблюдается чаще. Вот почему в каждом случае подозрения на пневмонию надо обязательно исследовать шепотную речь. Это простой и очень эффективный прием, необременительный даже для тяжелого больного. Между прочим, Лаэннек начинает свой трактат об аускультации легких именно с собственных наблюдений о выслушивании человеческого голоса в разных патологических условиях, а вовсе не с описания дыхательных шумов или хрипов. Больше того. В главе о крупозной (лобарной) пневмонии он специально подчеркивает, что в разгаре этого заболевания аускультация над массивным участком пневмонического уплотнения не обнаруживает никаких дыхательных шумов (т.е. здесь не слышно ни везикулярное, ни бронхиальное дыхание)! Вместе с тем, по его словам, именно в этой ситуации пекторилоквия слышна особенно хорошо. Собственно говоря, так и должно быть: если пневмонический участок стал в результате опеченения полностью безвоздушным, то он не может участвовать в вентиляции, и потому никаких дыхательных шумов в нем не возникает. Однако он будет отлично проводить звуки человеческого голоса, достигающие этот участок через бронхи!

Не надо путать шепотную речь с пальпацией голосового дрожания или с эгофонией – феноменами, которые на практике совершенно не нужны. Во всяком случае, мне они не пригодились ни разу за полвека непрерывной работы у постели больного.

Хрипы в легких. Я не перестаю удивляться тому, как часто врачи принимают наличие хрипов в легких за доказательство пневмонии, хотя ни один учебник пропедевтики не утверждает этого. Здесь следует сделать важное отступление.

Глубоко заблуждаются те доктора, которые думают, что самое главное для диагностики воспаления легких – это аускультация или, еще надежнее, рентгеновское исследование. Наши славные предшественники, начиная с Гиппократа, уверенно диагностировали пневмонию за тысячу лет до Рентгена и за двести лет до Лаэннека! Как же им это удавалось?

Дело в том, что пневмония – это не просто участок легкого, который вдруг стал плотным и мало воздушным, и опасность пневмонии вовсе не в том, что какой-то участок легкого перестал участвовать в газообмене. Это заболевание всего организма, которое обязательно вовлекает сердечно-сосудистую систему и часто сопровождается выраженной интоксикацией. Поэтому, если вы или даже, казалось бы, верховный судья – рентгенолог диагностируете воспаление легких, но если при этом больной:

1. не кашляет,
2. если температура у него нормальная,
3. если у него нет учащенного дыхания (тахипноэ), и ускоренного сердцебиения (тахикардии), и если, наконец,
4. общее состояние пациента вполне удовлетворительное, то, либо у больного вообще нет воспаления легких, либо эта пневмония настолько странная, что она нуждается не в срочном назначении антибиотиков, а в углубленном и неторопливом изучении этого необычного случая…

О чем же хрипы говорят на самом деле? Все хрипы в легких можно разделить на три большие группы, имеющие разное значение:

• хрипы сухие;
• хрипы влажные;
• крепитация.

Сухие хрипы — это свистящие, гудящие или жужжащие музыкальные звуки. Они свидетельствуют, что просветы бронхов стали меньше обычного. Это сужение вызывается бронхоспазмом (самая частая причина), либо воспалительным набуханием слизистой и стенки бронхов, либо наличием слизи в просвете бронхов. При бронхиальной астме сухие хрипы закономерно встречаются всегда и потому они являются важным диагностическим признаком болезни. Их очень часто находят также и в тех вариантах бронхита, которые не имеют четко очерченных внезапных, классических приступов удушья, а характеризуются длительной, многодневной умеренной одышкой. У таких больных дыхание не беззвучно, как у здоровых людей, а с легким присвистыванием на выдохе и немного затрудненное. Это присвистывание хорошо слышно даже со стороны, без всякого фонендоскопа. В английском языке для этого феномена есть специальное слово wheezing. Отсутствие приступов удушья и видимое отсутствие аллергических стигматов отличает такой бронхит от «настоящей» бронхиальной астмы. Но в остальном сходство так велико, что возник термин «астмоидный», или «астматический» бронхит. Впрочем, при достаточно настойчивом и детальном расспросе у этих лиц очень часто можно найти в анамнезе либо аллергические реакции, либо повторные простудные заболевание с приступообразным кашлем и свистами в груди. Кроме того, последующее длительное наблюдение за такими больными позволяет увидеть, как такой «астмоидный» бронхит через несколько лет трансформируется в несомненную бронхиальную астму. Бывает и наоборот – типичная приступообразная бронхиальная астма со временем постепенно приобретает затяжное течение и переходит в хронический обструктивный («астмоидный») бронхит.

Иногда скудные сухие хрипы случайно обнаруживаются при рутинной аускультации легких, когда больной обратился по поводу совсем другой болезни, скажем, гипертонии. Но не стоит отмахиваться от этой находки или объяснять её банальным бронхитом курильщика. И действительно, курят миллионы, а сухие хрипы мы находим только у некоторых курильщиков. Стало быть, причина не только (и даже не столько) в самом курении, сколько в особой, индивидуальной гиперреактивности бронхов, в их повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям, которая проявляется бронхоспазмом и сухими хрипами. Но ведь это вновь возвращает нас в круг аллергии, бронхиальной астмы и родственных ей состояний.

Вот почему, несмотря на то, что сужение бронхиальных просветов теоретически может быть вызвано самыми разными причинами, на практике, то есть у постели больного полезно руководствоваться следующим правилом: наличие сухих, особенно свистящих хрипов, следует расценивать как признак аллергии, аналогично крапивнице, вазомоторному риниту, экземе и т. п. – до тех пор, пока другие признаки или сам ход болезни не отвергнут это предположение. В этом смысле сухие хрипы имеют такое же значение, что и пароксизмальный кашель, рассмотренный ранее.

Практическое значение случайно обнаруженных сухих хрипов у нелегочных больных заключается в следующем. Во-первых, таким потенциальным или скрытым аллергикам надо особо осмотрительно назначать лекарства с высоким аллергизирующим потенциалом (например, некоторые антибиотики) и не прибегать без особой нужды к инъекциям и к ингаляциям во избежание анафилактического шока. Во-вторых, это диктует осторожность при назначении бета-блокаторов, ибо велика вероятность нежелательного бронхоспазма. В-третьих, в случае жалобы на одышку надо подумать, не играет ли бронхиальная обструкция важную роль в патогенезе одышки у данного больного. Вот поучительное наблюдение.

Больная К. 56 лет. В течение последних трех лет одышка напряжения, отеки ног. Полтора года назад был сильный кашель, свисты в груди, удушье; тогда лечили от бронхиальной астмы. Хорошо помогал эуфиллин внутривенно; некоторое время больная даже получала кортикостероиды. Последние два месяца по поводу «болезни сердца» принимает дигоксин по 0,25 мг три раза в день (!), верапамил (изоптин) по 40 мг три раза в день, фуросемид по 40 мг два раза в неделю. Несмотря на это, остается одышка даже при небольших напряжениях, плохой сон, ортопноэ, отеки ног. При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Дыхание немного затруднено, «сиплое» (wheezing). При перкуссии легких – легочный звук, границы легких опущены. В легких везикулярное дыхание, единичные рассеянные сухие свистящие хрипы. Граница сердца расширено влево на 2 см, верхушечный толчок гипертрофирован; тоны громкие, на верхушке первый тон расщеплен, на аорте второй тон акцентуирован. Мерцательная аритмия, 96 сердечных сокращений в минуту. Артериальное давление 135/100 мм рт. ст.  Печень не увеличена. Голени отечны. На ЭКГ мерцание предсердий, гипертрофия левого желудочка. Итак, налицо совершенно несомненная болезнь сердца.

Можно было бы поэтому объяснить единичные сухие хрипы просто застоем в малом круге (либо отечность бронхиальной слизистой, либо рефлекторный бронхоспазм). Но в анамнезе веские аргументы в пользу бронхиальной астмы (свисты в груди, приступы удушья, хороший эффект от эуфиллина внутривенно, лечение кортикостероидами). Кроме того, больная получает в последнее время как будто достаточные дозы сердечных гликозидов и мочегонных, но, как ни странно, банальная недостаточность сердца не уменьшается. Поэтому я даже сократил лечение сердечной недостаточности (две таблетки дигоксина в день вместо трех, заменил фуросемид более мягким спиронолактоном), но зато добавил противоастматические средства: эуфиллин внутрь по 0,15 × 3, микроклизмы с эуфиллином на ночь, внутрь 3% йодистый калий по 30 мл × 3. Уже через неделю больная отметила значительное улучшение, а еще через неделю полностью исчезли хрипы в легких, нормализовался сон, спокойная ходьба совсем перестала вызывать одышку, число сердечных сокращений с 96-100 в минуту снизилось до 80-84 (на меньшей дозе дигоксина!), артериальное давление нормализовалось.

Таким образом, часть одышки этой больной вызывалась не заболеванием сердца, а бронхиальной обструкцией, причем последняя отнюдь не являлась следствием сердечной недостаточности, а вызывалась совершенно иной причиной – аллергической реактивностью. Для меня главным аргументом было не то, что полтора года назад была бронхиальная астма, а то, что в момент осмотра выслушивались единичные сухие свистящие хрипы – скромный, казалось бы, признак незначительной бронхиальной обструкции. Нетрудно представить себе точно такую же больную, которая лишь в будущем, через несколько лет проявит свою аллергическую реактивность приступами бронхиальной астмы. Ведь бронхиальная астма обычно не возникает внезапно, как гром среди ясного неба; часто ей задолго предшествуют другие аллергические феномены. Так, в ответ на соответствующий вопрос эти больные нередко вспоминают, что в прошлом их «гриппы» или «простуды» сопровождались не только кашлем, но и посвистыванием, попискиванием, «музыкой» в груди, то есть сухими хрипами. Вот почему для меня сухие хрипы - не банальная, ничего не значащая находка, а очень ценный, богатый информацией признак.

Всё сказанное относится к случаям, когда сухие хрипы диффузны, то есть присутствуют сразу в нескольких местах или же их локализация не постоянная, блуждающая. Если же сухие хрипы или, тем более, единичный писк неизменно отмечается в одном и том же месте, то надо подумать о стойком, органическом сужении какого-то одного бронха. Причиной может быть и опухоль, и рубцовая деформация, и сдавление извне лимфоузлом, и инородное тело. В таких случаях показано применение специальных диагностических методов для выяснения причин локальной бронхиальной обструкции.

Влажные хрипы особенно часто принимаются многими врачами за доказательство пневмонии. На самом же деле, только крепитация – звуковой феномен, возникающий исключительно в альвеолах, может при известных условиях подтверждать наличие пневмонии. Все остальные влажные хрипы возникают не в альвеолах, а в бронхиальном дереве. Поэтому, строго говоря, они могут свидетельствовать лишь о патологии бронхов, например, о бронхите, но не о пневмонии.

Как же отличить крепитацию от мелкопузырчатых хрипов? Причина крепитации – разлипание на вдохе альвеол, спавшихся во время предыдущего выдоха. При пневмонии воздух в альвеолах частично вытеснен воспалительным экссудатом. Объем воздушных пузырьков уменьшен, на выдохе они совсем спадаются, и стенки альвеол буквально слипаются друг с другом. Поскольку альвеолы – самая массовая структура легких, то крепитация всегда складывается из очень большого количества отдельных однородных мельчайших тресков. Скудные одиночные потрескивания – это не крепитация. Кроме того, по самой сути своего возникновения крепитация может быть слышна только на вдохе, но никак не во время выдоха. Еще Лаэннек очень удачно сравнил крепитацию с теми звуками, которые возникают, если растирать пальцами прядь волос возле уха. Поэтому в случае сомнения можно тут же, не отходя от больного, проделать этот маневр самому, чтобы сравнить аускультируемый феномен с «эталоном».

Крепитация бывает и при расправлении спавшейся, ателектатичной легочной ткани. Как же различить эти две ситуации? Если ателектаз вызван не органической причиной (закупорка бронха), а просто временной локальной гиповентиляцией, то достаточно сделать несколько глубоких вдохов, чтобы спавшиеся альвеолы расправились, и тогда крепитация прекратится. Напротив, в пневмоническом очаге крепитация выслушивается стойко, она не исчезает при глубоком дыхании. Кроме того, воспаленная и потому уплотненная, менее воздушная легочная ткань не глушит высокочастотные колебания. Поэтому здесь крепитация слышна очень отчетливо, ясно, прямо под ухом – «звучная крепитация». Если же легочная ткань воздушна в нормальной степени, то звуки становятся отдаленными, глухими – «незвучная крепитация».

Влажные хрипы образуются, как показывает их название, вследствие лопания воздушных пузырьков в жидкости, которая находится в бронхах (мокрота, экссудат, транссудат). Поэтому количество и характер этих хрипов часто меняется после откашливания. Похожие звуки иногда бывают и при полном отсутствии мокроты. Тогда они могут указывать на выраженный склероз легочной ткани. В такой ситуации лучше говорить о трескучих хрипах. По-видимому, при дыхании здесь растягиваются, деформируются и буквально хрустят многочисленные рубцовые тяжи в нежной и податливой легочной ткани. Аналогичные звуки возникают, если комкать листок целлофана возле уха.

Стойкие трескучие хрипы, особенно при отсутствии острого воспаления (нет лихорадки и мокроты) являются ценным признаком фиброза легких. Происхождение такого фиброза может быть самым разным – от специфического (последствия туберкулеза) до неспецифического (фиброзирующий альвеолит, синдром Хаман-Рича).

Физикальное исследование легких очень помогает, если есть подозрение на недостаточность сердца. При самом частом её варианте, а именно, при ослаблении преимущественно левого желудочка, застой крови возникает позади него, то есть в малом круге. Периферических отеков может ещё не быть, но легочные сосуды уже переполнены кровью. В результате плазма начинает просачиваться в альвеолы и в плевральную полость. Образуется гидроторакс, пусть сначала и небольшой.

Стало быть, первое, что надо сделать, если мы подозреваем недостаточность сердца – это поискать притупление в задненижних отделах легких. Задача облегчается тем, что при сердечной декомпенсации жидкость скапливается почему-то преимущественно в правой плевральной полости. При перкуссии поэтому получается, что нижняя граница правого легкого оказывается выше, чем слева. Вначале эта разница невелика, и на неё часто не обращают внимания, а если и замечают, то объясняют её просто неодинаковым стоянием обоих куполов диафрагмы, либо печеночной тупостью. Проверить эти предположения помогает аускультация. Если постепенно смещать головку фонендоскопа от угла лопатки вниз, то громкость везикулярного дыхания обычно не изменяется. Но, как только мы доходим до истинной нижней границы легкого, шум этот сразу слабеет, а еще чуть ниже совсем пропадает. Если же в плевральной полости есть жидкость, то слой её внизу, естественно, толще, чем сверху. Там, где жидкости много, легкое поджато сильнее и хуже расправляется при вдохе; чем выше, тем тоньше слой жидкости, и потому экскурсии легочной ткани свободнее. В результате, при перемещении фонендоскопа вниз мы обнаруживаем при гидротораксе постепенное ослабление везикулярного дыхания. Это особенно заметно, если попеременно выслушивать легкие справа и слева от позвоночника на одном и том же уровне. Застой крови в легких вызывает пропотевание плазмы не только в плевральную полость, но и в альвеолы. Поэтому при аускультации мы слышим в зоне притупления не только ослабленное везикулярное дыхание, но и крепитацию или мелкопузырчатые хрипы («застойные хрипы»). Важно подчеркнуть, что эти застойные хрипы не исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от того, что бывает при расправлении ранее гиповентилированных участков. Итак, при недостаточности левого желудочка мы часто имеем характерную триаду: притупление перкуторного звука в основании правого легкого сзади, ослабление везикулярного дыхания там же и мелкопузырчатые хрипы.

Это глава из моей книги "Диагностика без анализов и врачевание без лекарств" Издательство "Кворум", М. 2014 г. Получить электронную версию книги можно у меня совершенно бесплатно, написав по адресу magazanikn@gmail.com

Автор: Норберт Александрович Магазаник

---