Автор работы ставит перед собой цель понять действие алкоголя на организм человека.

Привести в соответствие с клиническими проявлениями классификацию «алкогольных дел», понять лечение и дальнейшую тактику ведения подобных больных.

Поскольку действия алкоголя на организм человека приравнивается к наркотическому, поэтому можно говорить не столько об алкоголизме, сколько о наркомании.

Зависимость алкогольная возникает у каждого человека по-разному, но большую роль играет состав ферментов в организме у человека.

Почему возникает желание употребления алкоголя?

Никто не будет отрицать тот факт, что при употреблении алкоголя и его усвоении в организме человека (с помощью ферментов алкогольдегидрагеназы и каталазы) идут реакции летального синтеза.

Но почему новые порции алкоголя, как средство снятия абстинентного похмельного синдрома, вначале вызывают улучшение (в литературе об этом стыдливо умалчивается).

Все эти вопросы можно попробовать понять на основании рассмотрения  этилового спирта и его химических  и биохимических реакций.  

ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ (синонимы: этанол, гидроксиэтан,   алкоголь,  винный спирт) — наиболее известный пред­ставитель класса спиртов, обладаю­щий специфическим физиологиче­ским действием на организм чело­века и животных. Этиловый спирт применяют в медицине как антисептическое средство, используют для растира­ний и компрессов, как растворитель при приготовлении жидких лекарственных форм и как консервирующее средство при изготовлении анатоми­ческих препаратов. В биохимических, клинико-диагностических,   сан -гигиенических   лабораториях и  в химико-фармацевтической промыш­ленности 

Этиловый спирт является одним из наиболее употребляемых растворите­лей и реагентов. Как сырье или вспо­могательный материал Этиловый спирт исполь­зуется более чем в 150 различных производствах, в т. ч. в пищевой и лакокрасочной    промышленности, парфюмерии, в производстве порохов, кинопленки и фотопленки, а также в качестве сырья для полу­чения ряда хим. продуктов (напр., этилацетата, хлороформа, этилового эфира). В некоторых странах Этиловый спирт применяется как моторное топливо.

Благодаря спиртовому брожению осуществляемому с помощью микроорганизмов, образованние Этилового спирта из углеводов  распространено как в природе, так и в быту и с древ­ности освоено человеком. В малых количествах Этиловый спирт содержится в природных водах, почве, атмосферных осадках, он найден в свежих листьях растений, молоке, тканях живот­ных. Следы этилового спирта обнаружены в ткани головного мозга, мышцах, печени человека; в крови человека в норме содержится 0,03—0,04‰алкоголя.

Этиловый спирт С2Н5ОН - бес­цветная гигроскопичная жидкость жгучего вкуса, с характерным (спир­товым) запахом;

t°кип 78,39°,

t°пл — 114,15°,

уд. вес (при 20°) 0,789,

коэффициент рефракции при 20° 1,3614.

 Этиловый спирт легко за­горается и горит слабоокрашенным пламенем, температура вспышки 14°, концентрационные пределы взрываемости паров этилового спирта в воздухе от 3 до 19 об%). Предельно допустимая концентрация этилового спирта воздухе рабочей зоны составляет 1000 мг/м3. По­добно другим спиртам этиловый спирт в жидком состоянии силь­но ассоциирован вследствие образо­вания межмолекулярных водород­ных связей.

Обычный этиловый спирт представ­ляет собой азеотропную смесьс водой (t°кип 78,15°), содержащую 95,57 % этанола, из которой при необходимости получают безводный, так называемый аб­солютный, спирт.

Этиловый спирт даст также азеотропные смеси со многими органическими   жидкостями (бензо­лом,  хлороформом,  этилацетатом и др.). С водой, спиртами, этиловым эфиромглицерином,  ацетоном  и многими другими растворителями.

Этиловый спирт  смешива­ется во всех соотношениях (с во­дой — с выделением тепла и умень­шением объема).

Этиловый спирт растворяет многие органические и некоторые неорганнческие соединения, в лабараторной  практике он служит одним из наиболее часто употребляемых растворителей.

С некоторыми неорганическими солями  этиловый спирт  образует кристалллосольваты. напр. CaCL2 • 4 С2Н5ОН кристаллосольваты образуются так же присоединении этилового спирта и с  отдельными органическими соединениями.

Для этилового спирта характерны химические свойства первичных спиртов. При окислении или каталитическом дегидрировании этиловый спирт превращается в альдегид, а  при более   энергичном окислении в уксусную кислоту. Отщепление воды от  этилового спирта при нагревании в присутствии катализаторов в зависимости от условий приводит к превращению в этилен или диэтиловый эфир.

С карбоновыми и неорганическими кислотамитами или их производными образует сложные эфиры реакция широко используется  для синтетических и аналитических целей.

Обмен гидроксильной груп в молекуле этилового спирта . па атом галогена (С2Н5ОН + HВг → С2Н5Вг +H2Oприводит к образованию этилгалогенидов — веществ, применяемых в органическом синтезе.

Традиционным методом получения этилового спирта является сбраживание углеводсодержащего сырья (зерна, картофеля, мелассы).

Суммарная реакция спиртового брожения

 (C6H12O6→ 2 С2Н50Н + 2СО2) идет с высоким выходом этилового спирта (свыше 90%) и состоит из ряда стадий с постепенным расщеплением глюкозы, или фруктозы до ацетальдегида, который восстанавливается до этилового спирта.

 Эту акцию   катализирует дрожжевая алкогольдегидрогеназа (КФ 1.1.99.8) Полученные   разбавленные  растворы этилового спирта концентрируют перегонкой до образования спирта ректификата (96—96,5 об. % С2Н50Н ).

 Крахмалистые материалы, используемые для получения этилового спирта, предварительно   подвергают ocaxapиванию до глюкозы амилазой солода а затем сбраживают дрожжами.

В организме человека этиловый спирт окис­ляется до ацетальдегида образоввавшйся ацетальдегид окисляется  (главным  образом в печени) до уксусной  кислоты, которая,  превращаясь  в ацетил-КоА, включается в обмен  веществ ( Цикл. трикарбоновых кислот).

 На организм человека этиловый спирт оказывает наркотическое и токсическое действие, вызывая вначале возбужденне, а затем резкое угнетение центральной нервной системы.

Степень повреждения, различная частота и темп прогрессирования поражения разных органов зависят от дозы и частоты приема алкоголя.

Наиболее характерными  признаками алкогольной интоксикации, особенно в стадии ее обострения, является наличие при морфологическом исследовании биопсийного материала так называемого алкогольного гиалина в гепатоцитах и накопление промежуточных филаментов в цитоплазме эпителиальных  имезенхимальных клеток (морфологическое выражеие расстройства белкового обмена). Нарушение липидного обмена при алкогольной интоксикации проявляется в накоплении включений жира в цитоплазме клеток различных органов. Наиболее характерными морфол. проявлениями алкогольной болезни является сочетание  признаков  нарушения белкового п липидного обменов, выраженных микроциркуляторных расстройств в виде полнокровия со­судов, наличия плазморрагий и кровоизлияний; в экссудате преобладают полиморфно-ядерные лейко­циты и макрофаги с морфологическими приз­наками функциональной недоста­точности, что подтверждает состояние иммунного дефицита у алкоголика

АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ

 — групповое название ферментов, катализирующих обратимую реакцию окисления первичных спиртов в альдегиды. Реакция протекает по следующей схеме:

RCHsOH+ НАД+ (НАДФ+)        rcho+надн (надфн) + H+

Равновесие реакции сильно сдвинуто в левую сторону.

АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫобнаружены во многих животных и растительных тканях и у микроорганизмов. В кристаллическом виде А. выделена впервые из пивных дрожжей Негелейном в 1937 г. В 1948 г. А. удалось выделить из печени лошади. Частично очищенные препараты получены из зародышей пшеницы, из микроорганизмов, печени рыб и крыс. А. является индуцибельным (адаптивным) ферментом: в почках крыс, в рацион которых в течение месяца добавляли спирт, содержание А. повышалось.

Коферментом А. является никотинамидаденипдинуклеотид (НАД);  в растениях найден фермент, требующий для своего действия никотинампдадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). Восстановленный НАД связывается с А. более прочно, чем окисленный.

А. малоспецнфичны в отношении структуры субстратов и действуют на большое число нормальных и разветвленных алпфатических и ароматических (первичных и вторичных)спиртов (см.), а также карбонильных соединений. Однако А. стереоспецифичны в отношении переноса водорода как отнимаемого от молекулы спирта, так и присоединяемого к коферменту.А. является сульфгидрильным ферментом.

Количество сульфгидрильных групп (SH-групп) зависит от вида А. Например, максимальное количество SH-групп в алкогольдегидрогеназе дрожжей — 36, печени — 28. Мол.   вес алкогольдегидрогеназы дрожжей — 150000, печени —84000. Первая состоитиз 4 субъединиц и имеет 4 активных центра. Вторая — имеет 2 субъединицы и 2 независимых друг от друга активных центра. Каждый из них имеет в своем составе молекулу НАД и ион цинка; последний может быть замещен на кадмий. Удаление иона металла сопровождается потерей ферментативной активности. В состав активного центра А. входят остатки лизина и цистеина. рН-оптимум алкогольдегидрогеназной реакции — ок. 8,0. Изоэлектрическая точка А. дрожжей лежит при рН 5,4, а печени — при рН 6,8. Согласно данным спсктрофотомотрии А. печени характеризуется низким содержанием ароматических аминокислот.

Ингибиторы А.: ноны тяжелых металлов, п-хлормеркурибензоат. о-фенантролин (его действие конкурентно по отношению к коферменту), дитизон, мочевина, тиомочевипа, азиды, цианиды, гидроксиламин (действует на А. печени конкурентно по отношению к субстрату), некоторые антибиотики (например, стрептомицин).

А. печени довольно легко денатурируется при сильно кислых и сильно щелочных значениях рН, а также при нагревании, Кофермент оказывает стабилизирующий эффект.

Активность А. определяют спектрофотометрически по увеличению оптической плотности, обусловленному восстановлением НАД. при использовании в качестве окисляемого субстрата этилового спирта.

А. участвует в процессе брожения, обеспечивая образование этилового спирта из уксусного альдегида. В процессе обмена фруктозы А. восстанавливает глицериновый альдегид, образующийся при расщеплении фруктозо-1-фосфата, в глицерин (см.Углеводный обмен}. А. играют важную роль в биохимических процессах, лежащих в основе зрения,— высвобождая энергию, используемую в анаэробных условиях, а также в процессах  окисления этилового спирта, попадающего в организм.

А. находит практическое применение в судебной медицине как специфический реагент для определения содержания спирта в крови. Используется также в качестве аналитического реагента для количественного определения НАД (окисленного и восстановленного) и в качестве вспомогательного фермента при измерении. активности ряда других ферментов.,

А. в сыворотке крови здорового человека не найдена, однако появляется при нарушении функции и повреждении печени. Особенно много ее обнаруживается при острых гепа­титах. В то же время обтурационная желтуха и цирроз печени не сопро­вождаются появлением А. в крови.

В репаративной стадии острого гепатита А. исчезает из крови рань­ше, чем нормализуются показатели амшютрансфераз

АЛКОГОЛЬНОЕ    ОПЬЯНЕНИЕ, острая алкогольная интоксикация,— состояние, воз­никающее в результате приема алкоголя.

А. о. сопровождается преходя­щими изменениями поведения, что связано с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможе­ния. Возникающее при А. о. эмо­циональное, моторное, речевое воз­буждение, утрата самоконтроля и критической оценки ситуации, ос­лабление задерживающих влияний обусловливают частоту совершения асоциальных поступков. При частом, неумеренном приеме алкоголя с целью получения эйфорического эффекта А. о. может раз­виться патологическое пристрастие, сопровождающееся психическими и сомато-неврологическими   наруше­ниями.

Механизм действия алкоголя.

По мере всасывания из желудка и ки­шечника концентрация   алкоголя в крови нарастает, достигая (при одноразовом приеме) максимума на втором часу после приема, затем постепенно падает. Степень опья­нения (субъективные ощущения и объективное выражение) выше на подъеме кривой, нежели при той же концентрации алкоголя в крови на  ее спаде.

До 10% алкоголя выделяется из организма (через легкие, почки, кожу) неизменным, осталь­ное количество окисляется систе­мами алкогольдегидрогеназы и каталазы.

Скорость окисления (коэффициснт Видмарка) — до 8 мл абсолютного алкоголя в час.

 Гисто-химическими и радиологическими методами исследования в клинике и в эксперименте показано, что у здорового человека следы разового приема  средней дозы этанола обнаруживаются в организме в течение двух  недель, хотя из крови алкоголь  исчезает к 4—5-му  часу.

Наблюде­ние за меченым С14 опровергает существовавшие представления  о том, что разовый прием алкоголя действует исключительно на ц. н. с., в частности на кору головного мозга.

При первом приеме наибольшая кон­центрация алкоголя обнаруживается в печени и поперечно-полосатых мыш­цах, а затем уже в ц. н. с., прежде всего в подкорковых образованиях и мозжечке, затем в коре. При пос­ледующих приемах алкоголя этанол все больше концентрируется в ц. н. с.

Опьянение характеризуется - воз­буждением нижележащих структур ц.н.с.при снижении функций высших.

Патофизиологические ис­следования показывают, что малые дозы алкоголя вызывают лишь сти­муляцию диэнцефальной области; с нарастанием дозы появляются приз­наки возбуждения коры.

Только высокие дозы ведут к торможению коры; предельные, летальные дозы вызывают последовательное тормо­жение нижележащих образований, диэнцефальной области, центров продолговатого мозга.

Наркотический эффект алкоголь­ных напитков — это результат воз­действия не только нац.н.с. (ал­коголь проникает через гематоэцефалическнй барьер), но и на перифе­рические нервные образования, что меняет общий вегетативный фон.

Клиника алкогольного опьянения.

Скорость появления первых призна­ков опьянения зависит от крепости напитка и степени наполнения же­лудка пищей; при приеме на пустой желудок даже слабых напитков вса­сываемость алкоголя слизистой обо­лочкой выше.

Степень опьянения определяется количеством абсолют­ного алкоголя на 1 кг веса тела, ин­дивидуальной переносимостью и психо-физическим состоянием человека во время приема алкоголя.

При уста­лости и истощении малые дозы могут вызвать сильное опьянение; в со­стоянии психического напряжения опьяняющее действие спиртных на­питков снижается.

Дети, старики и лица, страдающие органическим поражением ц. н. с., болезнями пе­чени, желудка (в т. ч. после ре­зекции желудка) и эндокринными расстройствами  (за исключением диабета и гппертиреондизма), осо­бенно чувствительны к действию алкоголя.

Женщины в возрасте 20— 30 лет более толерантны к алкоголю, нежели мужчины в том же возрасте.

С возрастом переносимость алкоголя у женщин снижается: мужчины до­статочно выносливы до 50 лет включительно. Ориентировочно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию алкоголя в крови до 2°/оо, средней — до 3°/оо, тяжелой— выше.

Концентрация алкоголя в кро­ви выше 5°/оо считается смертельной.

Но при равной концентрации степень опьянения субъектов может зна­чительно отличаться. Так, больной хроническим алкоголизмом во второй стадии показывает высокую переносимость спиртного, и опьянение у него мало­заметно даже при высокой концент­рации алкоголя в крови.

Первые субъективные признаки алкогольного опьянения — ощуще­ния соматические, по мере усиления и расширения создающие психиче­ское  состояние эйфории.

Появля­ется блеск склер, гиперемия лица, гиперсаливацня, гипергидроз,  за­медляется пульс, снижается сосу­дистый и мышечный тонус. Выраже­но чувство тепла, приятной мышеч­ной слабости, повышается аппетит.

Отмечается состояние общего психо­физического удовлетворения, подъ­ем настроения: снижается психи­ческая и двигательная активность, возрастает яркость чувственных впечатлений, эмоциональная насыщен­ность. Спустя некоторое время (10— 30 мни.) расширяются зрачки, на­блюдается слабость конвергенции, учащение мочеиспускания, увели­чение диуреза, повышение болевого порога; возможны сухость во рту, бледность кожных покровов. Пульс и кровяное давление выравниваются.

При функциональной слабости, не­достаточности   сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия н гипертензия. Психическая н двига­тельная активность возрастает на фо­не расстройства качества функций, в т. ч. высших, корковых. Движе­ния плохо согласованы, размаши­сты, выражены дизметрия, наруше­ние равновесия (атаксия). Наруша­ются тонкие движения, мимика — лицо   пьяного иногда становится маскообразным. В некоторых случаях при значительной интоксикации на­рушается конвергенция, появляются страбизм, диплопия.

Речь громкая, смазанная. Ассоциации ускорены, но преобладают поверхностные ас­социации (по созвучию, смежности). Снижение качества психических про­цессов проявляется в расстройствах концентрации внимания.

Исчезает критика к своим словам и действиям. Появляется переоценка своих ка­честв и возможностей, эгоцентри­ческая фиксация переживании. Про­являются до тех пор контролировавшиеся инстинкты и скрытые особенности личности.

Так, раскры­ваются  аффективно  насыщенные, значимые переживания  (ревность, тщеславие, обиды и пр.).

При легкой степени опья­нения клинически видимые прояв­ления либо отсутствуют, либо близ­ки к клинике а. о. средней тяжести. Однако последствий на следующий день не бывает.

При средней степени опья­нения  опьяневший произво­дит впечатление человека растор­моженного, с более низким, чем в действительности, интеллектом. Если количество алкоголя не передозировано, опъянение постепенно переходит в сонливость, вялость, если опьянение пришлось на вечер­ние часы, наступает глубокий сон.

При пробуждении после опьянения средней тяжести выражено постинтоксикационное   состояние   (пох­мелье) — вялость, разбитость, от­сутствие аппетита, тяжесть в голове, сниженное настроение, иногда тоск­ливость, недовольство собой и окру­жающим, раздражительность. Пси­хическая и физическая работоспособ­ность снижена: затруднены осмыс­ливание и концентрация внимания, замедлен темп психических процес­сов, снижен мышечный тонус, нару­шена координация движений.

При тяжелой   степени опьянения теряется ориентировка в окружающем, речь замедляется, перемежается паузами, связь переживаний утрачивается, эмоции сгла­живаются, исчезает мимическая и вербальная выразительность. В большинствеслучаев появляется рвота как за­щитная реакция организма.

С на­растанием интоксикации  углубля­ется нарушение сознания, дыхание урежается (возможно дыхание типа Чейна — Стокса), становится хрип­лым, падает сердечно-сосудистый тонус, рефлекторная возбудимость, исчезают реакции на внешние раздражения, появляется обездвиженность, мышечное расслабление, развивает­ся оглушонность, сопор, а иногда кома.

Смерть может наступить от паралича дыхательного или        сосудо-двигательных центров, а также в состоянии алкогольной комы. Диагно­стировать алкогольную кому легко но специфическому запаху, исходя­щему от больного. Однако во всех случаях алкогольной комы необхо­димо исключить возможность диабетической комы на фоне лег­кой алкогольной интоксикации, острой травмы ц. н. с.

Смешанная алкогольно-барбитуровая кома клинически не диагностируется; необ­ходимо  произвести лабораторное исследование и следить за больным по выходе из комы.

На следующий день после тяже­лого отравления работоспособность падает, выражена гиподинамня, пси­хическая и соматическая (сердечно­-сосудистая) слабость, анорексия; настроение депрессивное — отмечается наркотическая амнезия. В течение нескольких суток возможно расстрой­ство сна

Легкая и средняя степени алкогольного опьянения у здоровых лиц амнезней не сопровождаются.

При сохранении общей схемы развития симптомов проявление опьянения столь же индивидуализиро­вано, как и личность, имеют значение конституция, эмоциональные особенности, а поведение в состоянии опьянения зависит от уровня интел­лектуального развития и культуры.

При соответствующем предрасположении (антисоциальные, агрессив­ные тенденции), аффективной возбудимости и потере контроля за своим поведением в состоянии опья­нения создаются условия для право­нарушений.

Теряют самоконтроль в состоянии опьянения лица, у которых социальные установки, регламента­ции не выражены, или больные алко­голизмом, у которых диссоциация конт­роля за своим поведением, двига­тельной активностью и аффектированностью очень велика.

В оценке поведения опьяневшего нужно пре­дусматривать то случаи, когда че­ловек намеренно принимает спирт­ные напитки с целью снизить са­моконтроль, избавиться от тревож­ных опасений н предпринять давно задуманное «решительное» действие.

В отдельных случаях острой алко­гольной интоксикации может раз­виться не обычное, а патологическое опьянение.

Лечение острой алкогольной ин­токсикации.

Поиски средств выт­резвления пока не дали результа­тов. Рекомендуется  внутривенное введение глюкозы, фруктозы с аскорбиновой кислотой или витамином B6, (пиридоксин), кокарбоксилазы. Для поддержания сер­дечной деятельности показаны кор­диамин, камфора, для возбуждения дыхательных функций — вдыхание нашатырного спирта, лобелин, цититон.

Лечение алкогольной комы аналогично врачебному вмешательству при коматозных состояниях другого генеза.

Однако обязательно промывание желудка, парентераль­ное введение окислителей — фрук­тозы, тиаминового комплекса, особенно B1и B6, и центральных аналептиков.

Поя­влялись сообщения, что отказ от применения бемегрида в детоксикациоиных центрах повысил выжива­емость вытрезвляемых. Можно реко­мендовать внутривенные вливания 0,25% раствора перманганата калия, 1% раствора метиленового синего.

Методы  определения   алкоголя в организме.

При определении ал­коголя вначале используют качест­венные реакции, при положитель­ном результате проводят количест­венное определение. В последнее время применяется количественное определение без предварительного качественного.

Качественные колориметрические реакции (определение алкоголя в вы­дыхаемом воздухе) основаны на спо­собности этанола окислять различ­ные реактивы (проба Раппопорта, Мохова — Шинкаренко, Никлу  и др}.

Из количественных методов, да­ющих возможность устанавливать концентрацию алкоголя, наиболь­шее распространение получили фотометрический метод (для исследо­вания крови, мочи, спинномозговой жидкости,  желудочного содержи­мого) и метод газожидкостной хроматографии (для исследования кро­ви, мочи и выдыхаемого воздуха).

Судебно-медицинская   экспертиза смерти при отравлении алкоголем.

Острое смертельное отравление эти­ловым алкоголем устанавливается в комплексе макро- и микроморфо­логических признаков с данными судебно-химичсского  исследования биологического материала (крови, мочи, спинномозговой жидкости и др.). Нередко морфологические из­менения при отравлении алкоголем бывают нерезко выраженными, мно­гие признаки встречаются и при других видах смерти. При вскрытии обращают на себя внимание такие признаки, как запах алкоголя от внутренних органов (мозг) и резкое переполнение мочевого пузыря. При отравления алкоголем отмечается по­вышенная проницаемость стенок со­судов — дпапедезные экстравазаты и нередко разрывы сосудов. В связи с этим обнаруживаются мелкие апоплектические   фокусы в мозговой ткани и кровоизлияния под мозго­вые оболочки [по Тардье (A. Tardieu) в 86%], кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и двенадцатипер­стной кншки, под эпикард, под ле­гочную плевру, в слизистую обо­лочку трахеи и крупных бронхов, в нервные стволы, в кору надпочеч­ников и т. д.

Нарушение гемодинамики прояв­ляется в неравномерности кровена­полнения миокарда, в отеке мозга и мягких мозговых оболочек, легоч­ной ткани и других органов. Часто наблюдается  одутловатость лица, отек рыхлой забрюшинной клетчат­ки и брыжейки, клетчатки в окруж­ности мочевого пузыря и самой его стенки, отек ложа и стенки желчного пузыря, гепато-дуоденальной связ­ки, избыточное количество жидкости в серозных полостях, венозный за­стой.

Смертельные дозы этилового ал­коголя чрезвычайно вариабельны и индивидуальны, они зависят от внут­ренних и внешних факторов, в ча­стности от индивидуальной пере­носимости, от возрастных особенностей (старые люди и дети чрезвы­чайно чувствительны к нему), от половых признаков, особенностей об­мена веществ, приема пищи и ее характера, от психо-эмоциональных факторов, исходных функциональ­ных состояний и пр.

Смерть при отравлении алкоголем может на­ступить в период резорбции (часто при выпивании напитков высокой концентрации в быстром темпе), на высоте максимального содержания алкоголя в крови или в период элиминации.

РАЗМЫШЛЕНИЯ АВТОРА.

Учитывая, что в крови человека постоянно циркулирует определённое количество алкоголя можно сделать вывод о необходимости данного факта и его(алкоголя) участия в жизнедеятельности человека.

При потреблении алкоголя извне возникает парадоксальная ситуация. Тогда организм человека перестаёт самостоятельно продуцировать необходимое вещество, а при снижении его количества в крови начинает требовать его пополнения извне.

Только данным фактом можно объяснить потребность человека в приёме алкоголя, конечно при исключении того факта, что алкоголь доставляет ещё определённую эйфорию.

При постоянном приёме алкоголя организм человека  требует пополнения всё возрастающей дозировки.

Таким образом может продолжаться длительное время, если человек не попадает в наркотическую зависимость.

Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что потребления алкоголя в небольших дозах не так уж вредно, как нам пытались доказать в периоды антиалкогольных компаний.

Поэтому диагноз алкогольного опьянения лёгкой степени имеет право на сосуществование.

Но далее необходимо отметить, что с возрастанием дозы алкоголя в организме человека, помимо наркотического действия, начинают нарастать и явления алкогольной интоксикации.

В связи с чем можно говорить о дальнейшей диагностике как диагностике алкогольной интоксикации I, II, IIIстепени, а в дальнейшем как алкогольной комы.

При усвоении алкоголя, при достаточно высокой дозировке на килограмм веса тела, учитывая и витаминно- ферментный состав крови возникает так называемый похмельный синдром.

Выход из состояния  на следующий день, или через несколько  часов после приёма алкоголя легче с новым приёмом алкоголя, в связи с выводом недоокисленных продуктов обмена.

Хроническая алкогольная интоксикация возникает при длительном потреблении алкоголя во всё возрастающих дозировках, и сопровождается не только сомато-вегетативными проявлениями, но и органическими поражениями почек, печени и ЦНС. Её тоже можно подразделять на I, II, IIIстепень. Отличие её в том, что потребление алкоголя уже не вызывает улучшения состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Алкогольное опьянение.

Алкогольная интоксикация

2.1 Лёгкой степени

2.2 Средней степени

2.3           Тяжёлой степени

2.4           Кома

Хроническая алкогольная интоксикация

3.1               Средней степени

3.2               Тяжёлой степени

3.3               Кома

 Абстинентный синдром

ЛЕЧЕНИЕ.

Алкогольное опьянение  собственно лечения не требует. Необходим спокойный сон

Алкогольная интоксикация

Ø    Глюкоза

Ø    Витамины группы В, аскорбиновая кислота.

Ø    Дыхательные аналептики (кофеин, кордиамин, цититон, лобелин)

Ø    При средней и тяжёлой степени промывание желудка.

Ø    При комах наблюдение возможно промывание желудка в стационарных условиях на фоне интубации.

Ø    Для ускоренного вытрезвления можно порекомендовать форсированный диурез с последующей дачей свежего высококачественного алкоголя.

 Хроническая алкогольная интоксикация

Ø    Требует симптоматического лечения в условиях скорой помощи.

Ø    Госпитализация  в специализированный стационар.

Ø    Последующая детоксикация, возможно с небольшим, но постоянным количеством свежего высококачественного алкоголя внутрь.

Ø    Дыхательные аналептики вводить нельзя.

Абстинентный синдром

Ø    потребление небольшого (из расчёта 2 грамма на килограмм алкоголя внутрь, в зависимости от индивидуальной переносимости).

Посткриптум от автора:

*    возможно многим мои выводы покажутся сомнительными, но они очень хорошо ложатся в общую схему лечения больных данной патологией.

*   позволяют избежать разночтения по данной патологии.

01.05.2007года                                                                    /Яковлев А.П./

Библиогр.:

Ø    Д и к с о н  М. и У э б б  Э. Ферменты, пер. с англ., М. , 1966:

Ø    Sund Н. я.Тheогell Н. Alcohol dehydrogenases, вкн.: Enzymes, ed. by P. D. Boyer л. o., v. 7, p. 25, N. Y.— L., 1963.

Ø    Г. А. Кочетов.  БМА

Ø    БМА 1, 28 том.

---